A evolución viral é un campo da bioloxía evolutiva e da viroloxía que trata da evolución dos virus en canto á súa orixe e os frecuentes cambios nas cepas. Os virus teñen tempos curtos de xeración, e moitos, en especial os virus de ARN, teñen taxas de mutación relativamente altas (da orde dunha mutación puntual ou máis por xenoma por rolda de replicación). Aínda que a maioría das mutacións virais non proporcionan beneficios e mesmo adoitan ser prexudiciais para os virus, as rápidas taxas de mutación viral combinadas coa selección natural permiten que os virus se adapten rapidamente aos cambios no seu ambiente. Ademais, como os virus producen moitas copias nun hóspede infectado, os xenes mutados poden transmitirse a moitos descendentes rapidamente. Se ben a probabilidade de mutacións e evolución pode cambiar dependendo do tipo de virus (por exemplo, virus de ADN bicatenario, de ARN bicatenario ou de ADN monocatenario), os virus en xeral teñen altas probabilidades de mutación.
A evolución viral é un importante aspecto da epidemioloxía de doenzas virais como a gripe (virus da gripe), SIDA (VIH), e hepatite (por exemplo, HCV). A rapidez da mutación viral tamén causa problemas no desenvolvemento de vacinas e fármacos antivirais, xa que as mutacións de resistencia adoitan aparecer en semanas ou meses despois de empezar un tratamento. Un dos principais modelos teóricos aplicado á evolución viral é o modelo de quasiespecie, que define unha quasiespecie viral como un grupo de cepas virais estreitamente relacionadas que compiten nun ambiente.
Hai varias hipóteses sobre a orixe dos virus que consideran que se orixinaron a partir de células que dexeneraron e foron perdendo funcións, ou a partir de fragmentos de ADN ou ARN doutros organismos, ou que se orixinaron na época da orixe da vida directamente a partir dos primeiros ácidos nucleicos e proteínas á vez que estaban evolucionando as primeiras células.
Orixe As tres hipóteses clásicas Estudos a nivel molecular revelaron relacións entre virus que infectan organismos de cada un dos tres dominios da vida, suxerindo a existencia de proteínas virais que preceden a diverxencia dos grupos de seres vivos actuais e, por tanto, que eran de virus que infectaron o último antepasado común universal. Isto indica que algúns virus apareceron moi cedo na evolución da vida. Non hai unha característica xenética verdadeiramente universal compatida por toda a virosfera; algúns virus non están en absoluto relacionados con outros. Pode inferirse a partir desta evidencia que os virus se orixinaron múltiples veces. Sinalouse que apareceron repetidamente novos grupos de virus en todos os estadios da evolución, a miúdo polo desprazamento de xenes estruturais ancestrais e xenes de replicación do xenoma.
Hai tres grandes hipóteses clásicas que tratan de explicar a orixe dos virus:
Hipótese regresiva Os virus puideron ser nalgún momento pequenas células que parasitaban células máis grandes. Co paso do tempo, os xenes que non eran necesarios para a súa vida parasita foron perdéndose. As bacterias rickettsias e clamidias son células viventes que, igual que os virus, poden reproducirse dentro dunha célula hóspede. Serven de apoio a esta hipótese, xa que a súa dependencia do parasitismo foi probablemente a causa da perda dos xenes que lles permitían sobrevivir fóra da célula. Esta hipótese tamén se chama "hipótese da dexeneración", ou "hipótese da redución". Hipótese da orixe celular Algúns virus puideron evolucionar a partir de fragmentos de ADN ou ARN que "escaparon" dos xenes dun organismo máis grande. O ADN escapado podía proceder dun plásmido (cachos de ADN espido que se poden mover entre as células) ou de transposóns (moléculas de DNA que se replican e moven por diferentes posicións dentro de xenes celulares). Os transposóns, antes chamados "xenes saltadores", son exemplos de elementos xenéticos móbiles e poderían ser a orixe dalgúns virus. Descubriunos no millo Barbara McClintock en 1950. Esta hipótese ás veces chámase "hipótese do vagabundeo", ou "hipótese do escape". Hipótese da coevolución Tamén chamada "hipótese dos virus primeiro", propón que os virus puideron evolucionar a partir de moléculas de proteínas complexas e ácidos nucleicos ao mesmo tempo que as primeiras células apareceron na Terra e levarían dependendo da vida celular durante miles de millóns de anos. Os viroides son moléculas de ARN que non se clasifican como virus propiamente ditos porque carecen de cuberta proteica. Teñen características que son comúns a varios virus e adoitan clasificarse como axentes subvirais. Os viroides son importantes patóxenos de plantas. Non codifican proteínas mais interaccionan coa célula hóspede e usan a maquinaria do hóspede para a súa replicación. O virus delta da hepatite dos humanos ten un xenoma de ARN similar ao dos viroides pero ten unha proteína de cuberta derivada do virus da hepatite B e non pode producila por si mesmo. É, por tanto, un virus defectivo. Aínda que o xenoma do virus delta da hepatite pode replicarse independentemente unha vez que está dento da célula hóspede, cómprelle a axuda do virus da hepatite B para que lle proporcione a proteína da cuberta para poder transmitirse a outras células. De xeito similar, o virófago Sputnik depende dun mimivirus, o cal infecta o protozoo Acanthamoeba castellanii. Estes virus, que dependen da presenza doutras especies de virus na célula hóspede, denomínanse "satélites" e poden representar intermediarios evolutivos de viroides e virus.
Hipóteses posteriores Hipótese das orixes quiméricas: baseándose na análise da evolución dos módulos estruturais e replicativos dos virus, propúxose en 2019 un escenario quimérico para a orixe dos virus. De acordo con esta hipótese, os módulos de replicación dos virus orixináronse do acervo xenético primordial, aínda que no longo curso da súa posterior evolución houbo moitos desprazamentos por xenes replicativos dos hóspedes celulares. En contraste, os xenes que codifican proteínas estruturais importantes evolucionaron a partir de proteínas do hóspede diversas funcionalmente ao longo da evolución da virosfera. Este escenario é distinto dos tres escenarios tradicionais, mais combina características das hipótese dos "virus primeiro" e do escape.
Un dos problemas á hora de estudar a orixe e evolución viral é a alta taxa de mutación viral, especialmente no caso dos retrovirus de ARN como o VIH. Porén, un estudo recente baseado en comparacións de estruturas de pregamento de proteínas virais, obtivo algunhas evidencias novas. As Familias de Superpregamento (FSFs, do inglés Fold Super Families) son proteínas que mostran estruturas de pregamento similares independentes da súa secuencia de aminoácidos, e mostran probas de filoxenia viral. O proteoma dun virus, o proteoma viral, aínda contén trazas dunha historia evolutiva antiga que pode ser estudada hoxe. O estudo de FSFs de proteínas suxire a existencia de antigas liñaxes celulares comúns a células e virus anteriores á aparición do "último antepasado común universal" que deu lugar ás células modernas. A presión evolutiva para reducir o xenoma e o tamaño de partículas puido finalmente reducir as viro-células aos virus modernos, mentres que outras liñaxes celulares daquela coexistentes evolucionarían finalmente a células modernas. Ademais, a longa distancia xenética entre as FSFs de ARN e de ADN indica que a hipótese do mundo de ARN podería ter novas evidencias experimentais, cun longo período intermedio na evolución da vida celular.
A exclusión definitiva dunha hipótese sobre a orixe dos virus é difícil de facer na Terra dado as ubicuas interaccións entre virus e células e a falta de rochas suficientemente vellas que revelen trazas dos primeiros virus do noso planeta. Desde unha perspectiva astrobiolóxica, propúxose que se deberían buscar activamente nun corpo celeste como Marte non só células senón tamén trazas de antigos virións ou viroides, xa que posibles descubrimentos de trazas de virións en aparente ausencia de células poderían servir de apoio á hipótese dos "virus primeiro".
Evolución esquerda|miniatura|Liña de tempo dos paleovirus na liñaxe humana Os virus non forman fósiles no sentido tradicional, xa que son moito máis pequenos que os fragmentos coloidais máis finos que forman as rochas sedimentarias nas que fosilizan plantas e animais. Porén, os xenomas de moitos organismos conteñen elementos virais endóxenoss (EVEs). Estas secuencias de ADN son vestixios de xenes de virus antigos e de xenomas que "invadiron" en tempos ancestrais a liña xerminal do hóspede. Por exemplo, os xenomas da maioría das especies de vertebrados conteñen centos de miles de secuencias derivadas dos retrovirus antigos. Estas secuencias son unha fonte valiosa de evidencias retrospectivas sobre a historia evolutiva dos virus e deron nacemento á ciencia da paleoviroloxía.
A historia evolutiva dos virus pode inferirse en certa medida da análise de xenomas virais contemporáneos. Medíronse as taxas de mutación de moitos virus, e a aplicación dun reloxo molecular permite inferir as datas de diverxencia.
Os virus evolucionan por medio de cambios no seu ARN ou ADN, algúns moi rapidamente, e os mutantes mellor adaptados axiña superan en número aos menos adaptados. Neste sentido, a súa evolución é darwinista. O modo en que os virus se reproducen nas súas células hóspede fai que sexan especialmenre susceptibles aos cambios xenéticos que axudan a impulsar a súa evolución. Os virus de ARN son especialmente tendentes a sufriren mutacións. Nas células hóspede hai mecanismos para corrixir erros cando se replica o ADN e estes póñense en acción sempre que as células se dividen. Estes importantes mecanismos impiden que mutacións potencialmente letais se transmitan á descendencia. Pero estes mecanismos non funcionan para o ARN e cando un virus de ARN se replica na súa célula hóspede, introdúcense ocasionalmente por erro cambios nos seus xenes, algúns dos cales son letais. Unha partícula vírica pode producir unha proxenie de millóns de virus nun só ciclo de replicación, razón pola que a produción duns poucos virus defectuosos non supón un problema. A maioría das mutacións son "silenciosas" e non teñen como resultado ningún cambio obvio na proxenie de virus, pero outras dan vantaxes que incrementan a eficacia biolóxica dos virus no seu ambiente. Estas poderían ser cambios nas partículas do virus que o disfrazan para que non sexa identificado polas células do sistema inmunitario ou cambios que fan que os fármacos antivirais sexan menos efectivos. Ambos os tipos de cambios ocorren frecuentemente, por exemplo, no VIH causante da SIDA. 200px|miniatura|Árbore filoxenética que mostra as relacións dos morbillivirus de diferentes especies. Moitos virus (por exemplo, o virus da gripe A) poden "barallar" os seus xenes con outros virus cando dúas cepas similares infectan a mesma célula. Este fenómeno chámase cambio antixénico, e adoita ser a causa da aparición dunha nova cepa máis virulenta. Outros virus cambian máis lentamente, xa que as mutacións nos seus xenes se acumulan gradualmente co paso do tempo, un proceso coñecido como deriva antixénica. Un dato importante é que diferentes virus poden evolucionar a diferentes velocidades. Por exemplo, algúns virus evolucionan rapidamente, acumulando numerosas mutacións co tempo (por exemplo, o VIH), mentes que outros evolucionan máis de vagar (por exemplo, Virus GB C/virus da hepatite G). Adicionalmente, diferentes rexións xenómicas dun virus poden evolucionar a diferentes velocidades debido ás variadas presións selectivas. Por exemplo, isto observouse no SARS-CoV-2, que causou a pandemia de COVID-19. Ademais, o mesmo virus pode evolucionar a diferentes velocidades en diferentes hóspedes, e pode tamén mostrar coevolución co hóspede, indicando adaptación.