thumb|alt=statut de lamarck|right|upright=0.8|Jean Baptiste Lamarck. Le néo-lamarckisme est un mouvement qui apparaît vers la fin du Jan Sapp, Genesis : The Evolution of Biology, Oxford University Press, Oxford, New York, 2003, p.68. et remet au goût du jour ce qui a été retenu de la théorie de Lamarck en se basant sur les nouvelles découvertes génétiques et les mécanismes cellulaires.
Histoire Depuis les dernières décennies du , plusieurs courants scientifiques et idéologiques, s'étalant sur le , peuvent être identifiés parmi les savants qui maintiennent des objections au néodarwinismePatrick Tort, Darwin et le darwinisme, , N°3738, PUF, Paris, corrigée, juin 2011, p.103. : Le néolamarckisme européen de Herbert Spencer (1820-1903) à William MacBride (1866-1940) en Grande-Bretagne d'Edmond Perrier (1844-1921) à Alfred Giard (1846-1908), Félix Le Dantec (1869-1917), Yves Delage (1854-1920) et Étienne Rabaud (1868-1956) en France d'Ernst Haeckel (1834-1919) en Allemagne à Paul Kammerer (1880-1926) en Autriche Le néolamarckisme américain d'Edward Drinker Cope (1840-1897), Alpheus Spring Packard (1839-1905) et Alpheus Hyatt (1838-1902) à Henry Fairfield Osborn (1857-1935) et William McDougall (1871-1938) aux États-Unis Le néolamarckisme soviétique Mitchourine (1855-1935) et Lyssenko (1898-1976) en URSS
En France, l’action en faveur de Lamarck se traduit par l’organisation d’un congrès international à Paris en 1947, sous l’égide du CNRS, sur le thème de « paléontologie et transformisme », dont les actes paraissent en 1950 chez Albin MichelPaléontologie et transformisme : Actes du Colloque international d'avril 1947 tenu à Paris sous l'égide de la Fondation Rockefeller et du CNRS, ayant pour objet la confrontation des points de vue du paléontologue et du généticien en face des théories transformistes, Albin Michel, Paris, collection « Sciences d'aujourd'hui », 1950, vi + 256 p.. Il réunit nombre des plus grandes autorités scientifiques françaises : parmi les néolamarckiens, outre Pierre-Paul Grassé (1895-1985), y participèrent Lucien Cuénot (1866-1951), Pierre Teilhard de Chardin (1881-1955), René Jeannel (1879-1965), Maurice Caullery (1868-1958), Camille Arambourg (1885-1969), Jean Piveteau (1899-1991)Marcel Blanc, Les Héritiers de Darwin : L’évolution en mutation, collection « Science ouverte », Seuil, Paris, 1990, p.238. Cédric Grimoult, Histoire de l'évolutionnisme contemporain en France, 1945-1995, collection « Travaux de sciences sociales », N°186, Librairie Droz, Genève, 2000, p.204-205 ...
En 2002, des chercheurs (Marcus Pembrey, professeur de génétique clinique de l'Institute of Child Health à Londres, en collaboration avec le chercheur suédois Lars Olov Bygren Marcus E. Pembrey, "Time to take epigenetic inheritance seriously", European Journal of Human Genetics, Vol.10, No.11, November 2002, p.669-671. Gunnar Kaati, Lars Olov Bygren & Sören Edvinsson, "Cardiovascular and diabetes mortality determined by nutrition during parents' and grandparents' slow growth period", European Journal of Human Genetics, Vol.10, No.11, November 2002, p.682-688. ) ont montré grâce à des analyses de généalogie et des études sur les habitants de la Suède que leur vie est influencée par le mode de vie de leurs grands-parents. Ainsi des grands-parents ayant connu la famine à des moments critiques peuvent influencer l’espérance de vie de leurs petits-enfants en augmentant le risque de développer des maladies cardio-vasculaires ou un diabètearticle « Une étude épidémiologique suédoise questionne le darwinisme » de Hervé Morin paru dans Le Monde du 28/12/02. D’après les études de Marcus Pembrey, professeur de génétique clinique de l'Institute of Child Health à Londres, en collaboration avec le chercheur suédois Lars Olov Bygren.. Mécanismes de transmission des caractères acquis
Il existe plusieurs façons de transmettre des caractères acquis : par la transmission de la mère à l’enfant de ses propres anticorps ou encore grâce à des mutations de génome dans les cellules somatiques et surtout grâce au mécanisme épigénétique.
Lamarck donne le premier aperçu de l’épigénétique dans « l’histoire naturelle des animaux sans vertèbres ». En 1815, Il écrit « les facultés des animaux sont des phénomènes organiques et physiques » Brien, P. Le vivant, épigenèse, évolution épigénétique : propos d'un zoologiste, édité par éditions de l’université de Bruxelles (Page 121 à 126) ( 1974 ). L’épigénétique est un nouvel aspect de l’hérédité. La transmission héréditaire est due à des modifications des gènes sans agir sur les séquences des acides aminés Grandjean, V., Rassoulzadegan, M. Épigénétique du spermatozoïde : un rôle inattendu de l’ARN Quarantième Journée thématique de la SFEF (Paris, 25 mars 2009). Ces modifications sont stables et réversibles.
L’épigénétique est principalement basé sur trois processus :
Méthylation de l’ADN : Certaines bases de l’ADN peuvent être méthylées (cytosine précédée d’une guanine) ces méthylations permettent d’inactiver ou d’activer la mise en place de l’ARN polymérase sur le promoteur et empêchent donc la transcription. Modification de la chromatine : La chromatine entoure les deux brins ADN, elle est composée d’histone et permet d’enrouler et de protéger l’ADN. Cependant elle joue aussi un rôle dans la régulation de la transcription. Grâce à l’acétylation de la lysine, située au bout de l’histone, et qui libère la chromatine, cela permet à différents facteurs de pouvoir atteindre alors l’ADN. La méthylation, elle, agit sur l’arginine et la lysine et a aussi un rôle dans la régulation de la transcription. Paramutation : C’est une interaction entre deux allèles d’un unique locus où l’un a subi une modification épigénétique. On obtient alors un changement héréditaire du phénotype. Ce changement est considéré comme une exception aux lois de Mendel .
Expériences
Les expériences suivantes montrent des exemples d’organismes chez lesquels un trait est apparu à la suite d'une modification épigénétique et qui est par la suite transmis aux descendants.
Mémoire du stress chez les plantes
Certaines études ont montré que les plantes font parfois face aux différents stress environnementaux (température, humidité, disponibilité des nutriments du sol ou infection virale par exemple) en déstabilisant leur génome, au travers d’une augmentation du taux de recombinaison homologue dans les tissus somatiques, et que cette réponse pouvait être transmise aux générations suivantes.
Des plantes transgéniques du genre Arabidopsis ont été utilisées pour mettre en évidence ce phénomène. La nouvelle séquence implantée dans ces plantes comporte deux séquences chevauchantes (GU et US) du gène β-glucuronidase (GUS), séparées par un gène de résistance à l’hygromycine (antibiotique). Une recombinaison homologue entre les deux fragments produit un gène β-glucuronidase fonctionnel (GUS), détectable par coloration histochimique. Ici, le stress était induit par une exposition à des rayons UV-C (longueur d’onde 280-10 nm) qui augmente entre 2 et 4 fois la fréquence de recombinaison homologue des tissus somatiques (des résultats similaires peuvent être obtenus par l’injection dans la plante de peptides issus d’un pathogène qui imite son attaque).
La fréquence de recombinaison resta haute dans les 4 générations suivantes (autofécondation), suggérant que la mémoire de stress serait un phénomène basé sur un mécanisme épigénétique plutôt que génétique. Une série de croisements entre individus transgénique ou non et stressé ou non montra que les descendants peuvent hériter de cette mémoire par un seul des parents (mâle ou femelle) et que l’information épigénétique présente sur un chromosome peut influencer l’autre (le croisement entre plante transgénique non stressée et plante non transgénique stressée donna un descendant avec un gène β-glucuronidase fonctionnel)Molinier, J., Ries, G., Zipfel, C. and Hohn, B. Transgeneration memory of stress in plants. Nature 442, 1046–1049 (2006).
Les mécanismes dirigeant ce processus sont inconnus mais il est possible que l’organisation de la chromatine joue un rôle dans la régulation de la recombinaison homologue, et qui pourrait s’apparenter à un phénomène de paramutation Bond, D. M. and Finnegan, E. J. Passing the message on: inheritance of epigenetic traits. TRENDS in Plant Science, 12 (5), p.211-216 (2007).
Le rôle des rétrotransposons et de la transcriptase inverse
Depuis les années 1970, les études sur les cellules germinales mâles et la transcriptase inverse (RT) ont montré que les spermatozoïdes murs sont un lieu d’intense expression de gènes codant la transcriptase inverse (rétrotransposons) et que ces cellules ont la capacité d’ « absorber » de l’ADN ou de l’ARN étranger présent dans le milieu. Ainsi, ces mécanismes pourraient permettre aux spermatozoïdes de produire des rétrogènes (rétrotransposons ne codant pas la RT) biologiquement actifs. Ces découvertes sont quelque peu paradoxales dans le sens où les cellules germinales sont garantes de la transmission « honnête » de l’information génétique spécifique à un individu jusqu’à sa descendance. C’est pour cela que ces cellules ont mis en place des systèmes de protection pour éviter les évènements de rétrotransposition.
Il a été montré chez des souris que de l’ARN extracellulaire absorbé par des spermatozoïdes (et rétrotranscrit en ADN) pouvait être délivré à l’oocyte à la fertilisation, puis transmis aux embryons (2 et 4 cellules) et enfin propagés (irrégulièrement) dans les tissus du descendant à l’âge adulte. Les individus issus de cette fécondation peuvent transmettre ces molécules d’ADN à leurs descendants, de manière non mendélienne, et qui seront aussi irrégulièrement propagées dans leurs tissus à l’âge adulte. Le fait que ces molécules d’ADN soient irrégulièrement distribuées dans l’organisme et que leur hérédité soit non mendélienne et des études ultérieures suggèrent que ces molécules ne sont pas intégrées au chromosome, et restent probablement dans le spermatozoïde sous forme d’épisome, et que leur reproduction est indépendante de celle de l’ADN nucléaire. Étant donné que l’ARN internalisé par les spermatozoïdes peut contenir à peu près n’importe quelle information génétique, il est possible qu’un nouveau trait phénotypique soit ainsi transmis à la descendance par ce processusSciamanna, I., Vitullo, P., Curatolo, A., Spadafora, C. Retrotransposons, reverse transcriptase and the genesis of new genetic information. Gene, en presse, (2009), ..
Exemple d'un phénomène épigénétique : la paramutation chez la souris thumb|alt=souris|right|upright=0.8|souris. Kit est un gène de souris codant une tyrosine kinase et impliqué dans l'hématopoièse, dans la différenciation des cellules germinales et dans la mélanogenèse. Des souris hétérozygotes (génération 1), possédant l'allèle sauvage Kit et l'allèle Kit(tm1alf) (créé par l'insertion de Lac-Z juste en aval du site d'initiation de la traduction), sont viables et possèdent le phénotype visible et caractéristique "bout de queue blanche" tandis que les souris homozygotes Kit(tm1alf) meurentRassoulzadegan, M., Grandjean, V., Gounon, P.,Vincent, S., Gillot, I. and Cuzin, F. RNA-mediated non-mendelian inheritance of an epigenetic change in the mouse. Nature 441, 469–474 (2006)..
Tous les descendants issus du croisement (génération 2) entre ces souris hétérozygotes et des souris homozygotes pour l'allèle sauvage Kit sont de phénotype "bout de queue blanche". Ceci est contraire aux lois de Mendel qui prédirait les proportions suivantes chez les descendants : la moitié de phénotypes sauvages et la moitié de phénotypes "bout de queue blanche". Ces résultats s'expliquent par le phénomène de paramutation : l'allèle Kittm1alf dit "paramutagène" induit un changement de l'allèle Kit dit "paramutable".