Heroina, diacetylomorfina, diamorfina – organiczny związek chemiczny, opioid półsyntetyczny (diacetylowa pochodna morfiny). W postaci czystej heroina jest białą, sypką, bezwonną substancją o smaku gorzkim i o temperaturze topnienia 173 °C. Po raz pierwszy heroina została zsyntetyzowana w 1874 r. poprzez acetylację morfiny – opiatu występującego w opium mleczka makowego i suszonej słomie makowej (makówka + ok. 15 cm łodygi), pochodzących z maku lekarskiego (Papaver somniferum). Heroina zaliczana jest do grupy depresantów podobnie jak morfina, w porównaniu do której w przypadku podania drogą dożylną wykazuje około 3–5-krotnie silniejsze lecz krótsze działanie przeciwbólowe. Jest silnym agonistą receptorów opioidowych μ, δ, κ, podobnie jak jej endogenne odpowiedniki – endorfiny. Dzięki grupom acetylowym heroina szybciej niż morfina przechodzi przez barierę krew-mózg. W mózgu jest enzymatycznie metabolizowana do aktywnych terapeutycznie metabolitów: 6-mono-acetylo-morfiny (6-MAM) i morfiny, stąd można spotkać się w stosunku do heroiny z określeniem proleku.
Heroina to substancja psychoaktywna będąca bardzo silnym środkiem narkotycznym, stanowiąca używkę wywołującą euforię i błogą apatię, która prowadzi u osób używających jej nawykowo do rozwinięcia się uzależnienia psychicznego i fizycznego, a przyjmowana jest drogą dożylną albo drogą wziewną, w postaci tabaczki przyjmowanej donosowo lub poprzez wdychanie oparów podgrzewanej heroiny popularne w krajach azjatyckich (tzw. ). Zawartość czystej substancji w heroinie sprzedawanej na ulicy zmienia się od 2% do 98%. Analiza heroiny w porcjach sprzedawanych przez dilerów na ulicy (najczęściej torebki 100 miligramowe) przeprowadzona przez FDA w 2005 wykazała zawartość substancji czystej od 7,3 do 75%. Działki heroiny dostępnej nielegalnie (czarnorynkowej) zawierają domieszki przypadkowych zanieczyszczeń i określonych substancji dodawanych w celu zwiększenia zysku ze sprzedaży, które utrudniają wchłanianie przez błony śluzowe w przypadku wciągania przez nos i zarazem wpływają różnie na ostateczną barwę heroiny ulicznej (od białej aż do ciemnobrązowej), w zależności od jej kilku typowo występujących postaci, do których należą: brown sugar – tania, zanieczyszczona odmiana heroiny w postaci zbrylonego proszku lub grudek o barwie od beżowej do szarobrązowej; kompot – tania „polska heroina” wytwarzana ze słomy makowej; „heroina czysta” – droga, wysoko przetworzona substancja o barwie od białej do lekko beżowej, o dużej zawartości heroiny.
Odkrycie i historyczne zastosowania Heroina została otrzymana po raz pierwszy przez chemika brytyjskiego C.R. Aldera Wrighta w 1874 roku. Eksperymentował on z morfiną, łącząc ją z różnymi kwasami w laboratorium Szkoły Medycznej Szpitala St. Mary w Londynie. Podczas gotowania morfiny z bezwodnikiem octowym po kilku godzinach uzyskał diacetylową pochodną morfiny – diacetylomorfinę. Związek ten wysłał do F.M. Pierce’a z Owens College w Manchesterze do przebadania na zwierzętach. Substancja ta, podana w zastrzyku podskórnym młodym psom i królikom powodowała m.in. głęboką depresję, strach, senność, wrażliwość oczu, zwężone źrenice i znaczny ślinotok. Oddychanie było początkowo przyspieszone, a później opóźnione. Stwierdzono też spowolnioną i nieregularną pracę serca oraz wyraźny brak kontroli nad odruchami mięśniowymi. Doszło też do utraty władzy w tylnych łapach. Temperatura ciała obniżyła się o około 4 stopnie.
mały|Reklama heroiny, aspiryny i lycetolu produkowanych przez firmę Bayer mały|Flakonik z heroiną firmy Bayer Heinrich Dreser, chemik i pracownik laboratorium farmakologicznego koncernu Bayer w Elberfeldzie, zainteresował się substancją odkrytą przez angielskiego chemika. Zauważył, że diacetylomorfina jest dużo silniejsza od morfiny i dostrzegł w niej olbrzymi potencjał komercyjny, albowiem już od dawna poszukiwano środka, który mógłby zastąpić uzależniającą morfinę w leczeniu bólu oraz kaszlu w schorzeniach układu oddechowego, które wówczas gnębiły ludzkość, czyli w gruźlicy i zapaleniu płuc. Po raz pierwszy w laboratorium firmy Bayer zsyntetyzowano heroinę w 1897. Dokonał tego Felix Hoffmann – odkrywca aspiryny oraz reakcji chemicznej pozwalającej produkować ją na skalę przemysłową, podwładny Dresera – w 14 dni po zsyntetyzowaniu kwasu acetylosalicylowego. Sam Dreser twierdził, że diacetylomorfina była wynalazkiem firmy Bayer, a nie Aldera Wrighta. Dreser przetestował nową substancję na zwierzętach oraz współpracownikach i samym sobie, a wywołane jej zażyciem samopoczucie osoby te opisały używając określenia „heroiczne” (niem. heroisch), które zainspirowało następnie nazwę handlową Heroin, nadaną w listopadzie 1898 przy urzędowej rejestracji preparatów diacetylomorfiny wprowadzanych do obrotu przez koncern Bayer pod różnymi postaciami (pastylek, tabletek, soli rozpuszczalnych oraz eliksirów). Leki zawierające tę substancję czynną zostały entuzjastycznie przyjęte przez przedstawicieli świata medycyny: w 1899 roczna produkcja heroiny przez firmę Bayer wynosiła 1 tonę, a produkt eksportowany był do 23 krajów, zdobywając popularność szczególnie w USA, w postaci syropów przeciwkaszlowych. Podczas kongresu dla lekarzy Dreser opisał go jako dziesięciokrotnie efektywniejszego w zwalczaniu kaszlu niż preparaty kodeiny, a przy tym posiadającego zaledwie 1/10 jej działań ubocznych. Według Dresera miał to być „cudowny lek” („wonder drug”), nie tylko silniejszy w zwalczaniu bólu od morfiny, ale rzekomo także nieuzależniający i ogólnie bezpieczny. W 1900 roku pismo The Boston Medical and Surgical Journal napisało, że posiada on wiele zalet w porównaniu do morfiny, nie działa nasennie i nie ma obaw o powstanie uzależnienia. Dreser opublikował liczne artykuły na temat heroiny w czasopismach medycznych, rozpoczęto przeprowadzanie badań naukowych nad możliwością zastosowania heroiny w leczeniu astmy, zapalenia oskrzeli i gruźlicy. Koncern rozesłał tysiące próbek, z etykietką przedstawiającą lwa i globus, do lekarzy w Europie i Stanach Zjednoczonych.
Z czasem zaczęły pojawiać się coraz częściej także pierwsze głosy krytyczne. W 1902 francuscy i amerykańscy naukowcy zaczęli donosić o przypadkach uzależnienia – heroinizmu. Do szpitali w Nowym Jorku, Filadelfii i innych miast wschodniego wybrzeża USA zgłaszały się osoby uzależnione. Zanotowano również przypadki „rekreacyjnego stosowania heroiny”. Te osoby często sprzedawały metalowe odpady jako surowce wtórne, aby pokryć koszty nielegalnego zakupu heroiny. W języku pojawiło się określenie junkies. Bayer zaprzestał produkcji heroiny już w 1913, a w 1914 stosowanie heroiny nieprzepisanej przez lekarza zostało uznane w USA za sprzeczne z prawem. W 1919 sąd amerykański uznał przepisywanie przez lekarzy heroiny na receptę dla osób uzależnionych za nielegalne. W 1920 Stany Zjednoczone w Dangerous Drugs Act zabroniły jakiejkolwiek produkcji i stosowania heroiny, nawet w celach medycznych.
Mechanizm działania i farmakokinetyka Heroina i jej metabolity działają agonistycznie (pobudzająco) na receptory opioidowe mi, kappa i delta (μ, κ, δ), wywołując zniesienie czucia bólu, euforię, depresję ośrodkowego układu nerwowego, w tym ośrodka oddechowego oraz zwiotczenie mięśni. Heroina wykazuje następujące efekty działania na organizm ludzki: wpływa depresyjnie na ośrodkowy układ nerwowy, w szczególności na ośrodek oddechowy znosi odczuwanie bólu wywołuje euforię, senność, błogą apatię, wprowadza w błogostan i stan niewrażliwości na przykre doznania zwęża źrenice do wielkości główki szpilki spowalnia perystaltykę żołądka i jelit kurczy zwieracze działa antydiuretycznie.
Depresyjne działanie heroiny na ośrodek oddechowy związane jest z osłabieniem reagowania na zmiany stężenia CO2 i niedotlenienie. Dzięki dwóm grupom acetylowym heroina wykazuje silne właściwości lipofilne, które sprawiają, że szybko przenika przez barierę krew-mózg (w ciągu 15-20 sekund), osiągając wysokie stężenie w ośrodkowym układzie nerwowym. Siła i czas działania heroiny zależą od drogi jej podania do organizmu. W przypadku iniekcji dożylnej efekt pojawia się po upływie 1-2 minut, osiągając szczyt po 10 minutach, a działanie przeciwbólowe utrzymuje się około 3-5 godzin. Uczucie euforii (rush, flash), które prawie natychmiast towarzyszy dożylnemu podaniu heroiny, trwa zaledwie jedną do kilku minut, po czym następuje okres sedacji, który trwa około godziny. Okres półtrwania heroiny wynosi 15-30 minut, według innych źródeł 1,3-7,8 min.
W organizmie heroina ulega pod wpływem esteraz szybkiemu metabolizowaniu do 6-mono-acetylo-morfiny (6-MAM). Proces ten ma miejsce w wątrobie, mózgu, sercu i nerkach. Maksymalne stężenie 6-MAM jest mierzone już po upływie 0,7-2,7 min. od dożylnego wstrzyknięcia heroiny. Temu silnie lipofilnemu metabolitowi heroiny, o dłuższym okresie półtrwania (do 54 minut), przypisuje się bardzo duże powinowactwo do receptora oraz odpowiedzialność za wszystkie natychmiastowe efekty heroiny. Następnie 6-MAM ulega przemianie do morfiny, która ma jeszcze dłuższy okres półtrwania, wynoszący 2-3 godziny. Maksymalne stężenie morfiny jako metabolitu jest osiągane po upływie 3,6-8 minut od podania heroiny. Powstała z heroiny morfina ulega w wątrobie związaniu z kwasem glukuronowym (głównie w pozycji 3 i w mniejszym stopniu w pozycji 6) i w postaci rozpuszczalnych glukuronianów (55%) zostaje wydalona przez nerki wraz z moczem, a tylko w małym stopniu z żółcią. W moczu obecna jest także wolna morfina (10%) oraz niewielka ilość 6-MAM (1,5%). 6-MAM jest metabolitem specyficznym jedynie dla heroiny, pozwalającym na odróżnienie jej od innych opioidów w badaniu moczu narkomanów. Obecność w moczu 6-MAM świadczy o stosowaniu heroiny lub 6-MAM przez pacjenta. 6-MAM można wykryć w moczu do 24 godzin po użyciu heroiny. Do innych metabolitów heroiny zidentyfikowanych w niewielkich ilościach w ludzkim moczu należą: glukuronian normorfiny, kodeina, dwuglukuronian morfiny i eterosiarczan morfiny. Normorfina powstaje poprzez N – demetylację morfiny przy udziale cytochromu P450. Także sprzężenie morfiny z kwasem glukuronowym w pozycji 6 ma silne działanie przeciwbólowe, lecz z trudem przechodzi przez barierę krew-mózg.
Można też spotkać się z poglądem, że sama heroina nie działa bezpośrednio na receptor opioidowy, lecz jest prekursorem morfiny, szybko przenikającym przez barierę krew-mózg, znacznie szybciej od morfiny. Dopiero morfina uwolniona w mózgu podczas metabolizowania heroiny odpowiadałaby za efekty działania w ośrodkowym układzie nerwowym. Heroina, w porównaniu do morfiny, charakteryzuje się szybszym i silniejszym działaniem farmakodynamicznym, ale cząsteczka heroiny wykazuje mniejsze powinowactwo do receptora opioidowego niż jej metabolity: 6-MAM, morfina i glukuronian morfiny (M6G). Również z tego powodu często uważa się, że heroina należy do grupy proleków i jej efekty działania są głównie konsekwencją działania metabolitów. W osoczu proces hydrolizowania heroiny do 6-MAM, a następnie do morfiny, przebiega bardzo szybko. Po podaniu dożylnym stężenie heroiny w osoczu bardzo szybko zmniejsza się i już po upływie około 10-40 minut staje się niemożliwe do laboratoryjnego oznaczenia. Heroina ulega całkowitemu zmetabolizowaniu, zanim ulegnie wydaleniu z organizmu – w moczu są obecne jedynie jej metabolity.
Dawki stosowane przez osoby uzależnione są bardzo zindywidualizowane i zależą m.in. od stopnia tolerancji, która w przypadku heroiny rozwija się bardzo szybko, regularności wstrzykiwań, czasu uzależnienia oraz zawartości czystej heroiny w proszku sprzedawanym na ulicy. Podane dane liczbowe służą jedynie do zilustrowania zjawiska tolerancji i nie należy się nimi sugerować w innych celach. Każdy człowiek reaguje inaczej na tę samą dawkę narkotyku. Dawka bezpieczna dla jednej osoby może okazać się śmiertelna dla innej osoby. Dawki stosowane przez osoby mocno uzależnione od heroiny są śmiertelne dla osób nieuzależnionych od tej substancji oraz dla osób uzależnionych w mniejszym stopniu.