Вірус гепатиту B, скорочено HBV від , вид роду Orthohepadnavirus, який є частиною родини Hepadnaviridae. Цей вірус спричинює захворювання на Гепатит B.

Вірус було відкрито у 1970-му році, коли Dane D. S., Cameron C. H. та Briggs M.Dane D. S., Cameron C. H. та Briggs M. Virus-like particles in serum of patients with Australiaantigen-associated hepatitis. Lancet 1:695-8, 1970. за допомогою методу імунної електронної мікроскопії вперше виявили у крові хворих на сироватковий гепатит збудника, який надалі був названий "частками Дейна". Наукова група експертів ВООЗ у 1973 році затвердила офіційну номенклатуру гепатитів, де сироватковий гепатит був визначений як гепатит B, а сам збудник як HBV.

Захворювання

Крім спричинення гепатиту B, зараження HBV може призводити до цирозу та гепатоцеллюлярної карциноми.

Також припускається що він збільшує ризик раку підшлункової залози.

Класифікація Вірус гепатиту B належить до роду Orthohepadnavirus, до якого належать ще три інші види: вірус гепатиту ховрахів, вірус гепатиту бабаків, та вірус гепатиту B шерстистих мавп. Рід є частиною родини Hepadnaviridae, яка містить два інші роди, Avihepadnavirus та інший, який ще не описали. Ряд цієї родини вірусів поки що не визначили. Віруси схожі на вірус гепатиту B знаходили у всіх мавп старого світу (орангутангів, гібонів, горил та шимпанзе) і в шерстистої мавпи нового світу, що припускає давнє походження цього вірусу в приматів.

Цей вірус поділяється на три головні серотипи (adr, adw, ayr, ayw) які побудовані на антигенних епітопах що знаходяться білках його оболонки, і на вісім генотипів (A-H) залежно від загальної варіації нуклеотидів в геномі. Генотипи мають різне географічне поширення і використовуються при відслідковуванні еволюції та поширення вірусу. Відмінності в генотипі впливають на гостроту захворювання, його перебіг та ймовірність ускладнень, і на реакцію на лікування та вакцинацію.

Морфологія Структура

Вірус гепатиту B є членом родини Hepadnaviridae. Вірусна частинка (віріон) складається з зовнішньої ліпідної оболонки та нуклеокапсиду у формі ікосаедра головним компонентом якого є білок. Нуклеокапсид містить вірусну ДНК, та ДНК-полімеразу, яка має зворотню транскриптазу подібно до ретровірусів. Зовнішня оболонка містить вбудовані білки, які беруть участь в прикріпленні та проникненні у сприйнятливі клітини. Цей вірус є одним з найменших вірусів тварин з оболонкою, діаметр віріона яких дорівнює 42 нм, але існують плеоморфні форми, які включають ниткоподібні чи сферичні тіла в яких відсутнє ядро. Такі частинки не заразні і складаються з ліпідів та білків які формують частину поверхні віріона, яка називається поверхневим антигеном (HBsAg), і створюється у надлишку протягом життєвого циклу вірусу.

Компоненти Вірус складається з: HBsAg HBcAg (HBeAg як варіація при сплайсингу) ДНК-полімераза вірусу гепатиту B HBx. Функція цього поки що не дуже добре відома.

Вірус гепатиту D потребує оболонок віріонів HBV щоб стати вірулентним.

Еволюція Ранню еволюцію гепатиту B, як і всіх інших вірусів важко встановити.

Поділ на orthohepadnavirus та avihepadnavirus стався приблизно 125,000 років тому (95% довірчий інтервал 78,297–313,500). Як рід Avihepadnavirus так і рід Orthohepadna почали поділятись приблизно 25,000 років тому. Поділ в цей час призвів до виникнення генотипів Orthohepadna A-H. Людські штами мали останнього спільного предка від 7000 (95% інтервал: 5,287–9,270) до 10,000 (95% інтервал: 6,305–16,681) років тому.

Avihepadnavirus не має X білка, але рудиментарний фрейм читання гену X присутній в геномі качиного гепаднавірусу. Білок X міг еволюціонувати з ДНК глікосилази.

Геном

Розмір Геном HBV складається з циклічної ДНК, але є незвичним, тому що спіраль ДНК не повністю подвійно-закручена. Один кінець прив’язаний до ДНК-полімерази вірусу. Геном має довжину 3020–3320 нуклеотидів (для спіралі повної довжини) та 1700–2800 нуклеотидів (для короткої частини).

Кодування

Життєвий цикл

Вірус має складний життєвий цикл. Гепатит B - один з небагатьох відомих неретровірусних вірусів що використовують зворотню транскрипцію як частину процесу реплікації

Приєднання Вірус отримує вхід в клітину приєднуючись до рецептора на поверхні і проникаючи в неї за допомогою ендоцитозу. Рецептор на поверхні клітини поки що не ідинтифікований, але підозрюється що це один з сім’ї овальбумінових інгібіторів серінової протеази. Проникнення Після цього вірусна мембрана з’єднується з мембраною клітини хазяїна випускаючи ДНК та білки ядра в цитоплазму. Розкриття капсиду Через те що вірус розмножується за допомогою РНК створеного ензимом хазяїна, ДНК вірусного геному повинна бути перенесена в ядро клітини білками що називаються шаперони. Білки ядра від’єднуються від частково подвійно закрученої ДНК вірусу потім робляться повністю закрученими і перетворюються в ковалентно замкнену циклічну ДНК (cccDNA) яка використовується як шаблон для транскрипції чотирьох вірусних мРНК. Реплікація Найбільша мРНК, (яка є довшою за геном вірусу), використовується для створення нових копій геному та створення головного білка капсиду і вірусної ДНК-полімерази. Збирання Чотири мРНК піддаються додатковій обробці і формують віріони потомства які випускаються з клітини, чи повертаються в ядро для повторної переробки і створення ще більшої кількості копій. Випуск Довга мРНК транспортується назад в цитоплазму де P білок віріона синтезує ДНК за допомогою зворотньої транскрипції.

Див. також Вакцина від Гепатиту B

Зноски