Се́псис () — патологічний процес дисфункції органів, в основі якого лежить реакція організму у вигляді синдрому системної запальної відповіді (ССЗВ), яке спричинюють різні інфекційні чинники при наявності бактеріємії. За суттю, сепсис є особливою формою відповіді організму на різні збудники. Органну дисфункцію оцінюють за шкалою SOFA (Sequential Organ Failure Assessment).
Тяжкий сепсис призводить до поліорганної недостатності (СПОН) або дисфункції (СПОД), таких як гостра дихальна недостатність, коагуляційні та інші гематологічні / гемодинамічні порушення, гостра ниркова недостатність, мозкова кома, гостра недостатність надниркових залоз. За наявності серйозних гемодинамічних зрушень при тяжкому сепсисі на тлі низького кров'яного тиску (артеріальної гіпотензії) такий стан називають септичним шоком. При відсутності негайного лікування сепсис призводить до поліорганної недостатності та смерті.
Історичні відомості Достовірне описання клінічного перебігу сепсису є в працях Гіппократа, Авіценни та деяких інших лікарів стародавності. Термін «септицемія» вперше запропоновано Піоррі в 1847 році, проте наукове обґрунтування поняття «сепсис» пов'язано з введенням у практику бактеріологічних досліджень, зокрема крові, наприкінці XIX століття.
Актуальність Проблема сепсису на сьогодні залишається однією з найактуальніших в сучасній медицині. Згідно з даними, опублікованими в 2020 році, у світі було зареєстровано 48,9 млн випадків і 11 млн смертей, пов’язаних із сепсисом, що становить 20% усіх смертей у світі. Майже половина (20 млн) усіх розрахункових випадків сепсису в усьому світі виникла у дітей віком до 5 років. На кожні 1000 госпіталізованих пацієнтів приблизно у 15 пацієнтів розвинеться сепсис як ускладнення під час отримання медичної допомоги.WHO. Key facts. Sepsis. 3 May 2024
Незважаючи на постійне удосконалення терапевтичних технологій, збільшення арсеналу антибактеріальних засобів, показник летальності залишається високим, зокрема і в країнах з розвинутою медичною і соціальною допомогою. Сепсис є глобальною проблемою людства, входячи до першої двадцятки головних причин смерті у цивілізованому світі. Встановлено, що сепсис зустрічається у 17,4 % хворих, які пройшли інтенсивний етап лікування, при цьому в 63,2 % випадків сепсис є ускладненням внутрішньогоспітальних інфекцій. За даними ВООЗ, частота сепсису в індустріально розвинених регіонах планети складає 50-100 випадків на 100 тисяч населення. Тільки в США щорічно реєструють близько 700 тис. випадків сепсису, тобто приблизно 2 тис. випадків щоденно. Септичний шок розвивається у 58 % випадків тяжкого сепсису. Навіть в еру просунутих технологій органної підтримки, летальність при тяжкому сепсисі досягає 45-50 % з коливаннями у різних підгрупах пацієнтів від 30 до 80 %. Сепсис є основною причиною смерті у відділеннях інтенсивної терапії і реанімації некоронарогенного (несерцевого) профілю і займає 11-е місце серед усіх причин смертності населенняФ. С. Глумчер. Септический шок: новые концепции патогенеза и лечения. Мистецтво лікування. — 2004. — № 8. — с. 4-8.. Значно зросла роль грамнегативного та грибкового сепсису; щорічно частота збільшується на 10-15 %. Це зумовлено поліпшенням діагностики сепсису, виживаності хворих, широким застосуванням інвазивних методик, збільшенням кількості імуноскомпроментованих осіб, старінням населення.
Сепсис є справжньою мультидисциплінарною проблемою сучасної медицини — в лікуванні хворих на сепсис беруть участь фахівці різного профілю: хірурги, анестезіологи, інфекціоністи, акушер-гінекологи тощо.
Сепсис може бути результатом бактеріального зараження з відомого вогнища запалення (нагноєння), але досить часто вхідні ворота збудника залишаються нез'ясованими. Сепсис може перебігати гостро, іноді блискавично (коли смерть настає упродовж декількох годин або діб) або хронічно.Медицинская библиотека. Справочник практического врача.
Клінічні прояви сепсису залежать від збудника, джерела потрапляння інфекції та загального стану імунітету.
Етіологія Сепсис можуть спричинити різні бактерії (стафілококи, стрептококи, пневмококи, синьогнійна паличка, клебсієла тощо), гриби (кандидозний сепсис), віруси (зокрема герпесвіруси), найпростіші (генералізована форма токсоплазмозу). Характеризуючи збудника, необхідно звернути увагу на його вірулентність, дозу. Однак іноді сепсис буває обумовлений умовно-патогенною флорою, що тривалий час перебуває на поверхні шкіри або слизових оболонок хворого.
Патогенез Визначається складною й тісною взаємодією трьох факторів: збудник інфекції; стан первинного вогнища інфекції; реактивність організму. Збудники, які спричинюють сепсис, нічим не відрізняються від збудників, що виділяються при інших клінічних формах хвороби. Наприклад, стрептокок спричинює скарлатину, ангіну, пневмонію, бешиху й також сепсис. Виникнення сепсису обумовлене не тільки властивостями самого збудника, скільки станом первинного вогнища інфекції й резистентністю організму. Розвитку сепсису сприяють різні фактори, що пригнічують резистентність макроорганізму. До них можуть відноситися які-небудь захворювання (цукровий діабет, онкологічні, гематологічні), недостатнє харчування (малий вміст білка, вітамінів), опромінення, стрес, тривале застосування імунодепресивних препаратів, кортикостероїдів, цитостатиків.
Для розвитку сепсису необхідно, щоб первинне вогнище було пов'язане із кровоносними або лімфатичними судинами, щоб створювалась можливість гематогенної дисемінації інфекції й формування вторинних септичних вогнищ (метастазів), з яких збудники періодично надходить у кров. Утворення вторинних вогнищ напряму залежить від виду збудника й локалізації первинного вогнища. Наприклад, при стрептококовому сепсисі часто ушкоджуються клапани серця й нирки. Метастази в шкіру й слизові оболонки нерідко супроводжуються геморагіями. Крововиливи в надниркові залози обумовлюють тяжке ураження гемодинаміки через розвиток їхньої гострої катехоламінової недостатності — синдром Вотергауза — Фредеріксена.
Але для виникнення сепсису необхідний спотворений каскад-комплекс імунологічно-запальних реакцій, яке характеризується нині як ССЗВ («systemic inflammatory response syndrome» — SIRS) — системна реакція організму на вплив різних сильних подразників (інфекція, травма, операція тощо), визначається міжнародною медичною спільнотою як сукупність цілком конкретних і досить простих ознак (SIRS-критеріїв), а саме: тахікардії > 90 уд/хв; тахіпное > 20 в 1 хв або РаСО2 <32 мм рт. ст. на тлі штучної вентиляції легень; температури тіла> 38 °C або < 36°С; кількості лейкоцитів у периферичній крові > 12x109/л або < 4x109/л або числа незрілих форм клітин > 10 %.
Запуск каскадних реакцій грамнегативними збудниками відбувається завдяки їхнім потужним ендотоксинам. Грампозитивні ж мікроорганізми не містять у своїй клітинній оболонці ендотоксин і спричинюють септичні реакції через інші механізми: компоненти клітинної стінки, такі як пептидоглікан і тейхоєва кислота, стафілококовий протеїн А і стрептококовий протеїн М, що розташовані на поверхні бактеріальних клітин, глікокалікс, екзотоксини.
Розвиток органно-системних ушкоджень при сепсисі в першу чергу пов'язаний з неконтрольованим поширенням з первинного вогнища інфекційного запалення прозапальних медіаторів ендогенного походження, з наступною активацією під їхнім впливом макрофагів, нейтрофілів, лімфоцитів і ряду інших клітин в різних органах і тканинах, з повторним виділенням аналогічних ендогенних субстанцій, пошкодженням ендотелію і зниженням органної перфузії та доставки кисню. Особливе місце серед медіаторів запалення займає цитокінова мережа, яка контролює процеси реалізації імунної та запальної реактивності.
Патофізіологія Цей процес при ССЗВ проходить декілька етапів: 1-й етап. Локальна продукція цитокінів у відповідь на дію мікроорганізмів. Цитокіни спершу діють у вогнищі запалення й у лімфоїдних органах, виконуючи в підсумку ряд захисних функцій, беруть участь у процесах загоєння ран, зменшення травматичного пошкодження, захисту клітин організму від патогенних мікроорганізмів. 2-й етап. Викидання малої кількості цитокінів до системного кровотоку. Малі кількості медіаторів здатні активувати тромбоцити, макрофаги, викид з ендотелію судин факторів адгезії, продукцію гормону росту. Розвиток гострофазових реакцій контролюється прозапальними медіаторами та їхніми ендогенними антагоністами (протизапальними медіаторами). За рахунок підтримки балансу і контрольованих взаємовідносин між про- і протизапальними медіаторами у нормальних умовах створюються передумови для загоєння ран, знищення патогенних мікроорганізмів, підтримання гомеостазу. 3-й етап. Генералізація запальної реакції. Однак при сепсисі в разі вираженого запалення певні цитокіни можуть проникати в системну циркуляцію, накопичуючись там у кількостях, достатніх для здійснення своїх ефектів. У разі нездатності регулюючих систем до підтримки гомеостазу деструктивні ефекти цитокінів та інших медіаторів починають домінувати, що призводить до порушення проникності й функції ендотелію капілярів, запуску ДВЗ-синдрому, формування віддалених вогнищ системного запалення, розвитку моно- і поліорганної дисфункції. Факторами системного ушкодження можуть виступати і будь-які порушення гомеостазу, здатні сприйматися імунною системою як такі, що пошкоджують або потенційно можуть пошкоджувати.
Внаслідок розвитку ССЗВ породжується синдром поліорганної недостатності (СПОН), який визначають при наявності дисфункції по 2 системам органів та більше. У результаті дисфункції печінки, нирок, кишечнику з'являються нові фактори впливу, що ушкоджують. Це: проміжні та кінцеві продукти нормального обміну у високих концентраціях (лактат, сечовина, креатинін, білірубін); накопичені в патологічних концентраціях компоненти й ефектори регуляторних систем (калікреїн-кінінової, згортання, фібринолітичної, перекисного окиснення липідів, нейромедіатори); продукти спотвореного обміну (альдегіди, кетони, вищі спирти), речовини кишкового походження типу індолу, скатолу, путресцину.
Патоморфологія Патоморфологічні зміни при сепсисі різноманітні. Збіг з анатомічними змінами органів реєструється не завжди. Іноді при бурхливому клінічному перебігу патологоанатомічні знахідки мізерні. У різних тканинах виявляються крововиливи. У серцевому м'язі, в печінці патоморфологічні зміни можуть коливатися від мутного набухання до різко вираженої жирової дистрофії. Ураження ендокарду виявляється у 20 % випадків від дрібних ерозій до значних дефектів. Часто реєструються тромбози вен. Селезінка значно збільшена, дрябла, з розрізу рясний зіскріб сірувато-красної пульпи. Лімфатичні вузли, що є регіональними по відношенню до вогнища, збільшені та дряблі. У легенях виражений набряк, іноді є вогнища пневмонії. Тканина мозку та м'яка мозкова оболона, набряклі, повнокровні. При сепсисі з метастазами гнійні процеси можуть бути в мозку (гнійний менінгоенцефаліт), легенях, нирках та інших органах. Можливий розвиток гнійного плевриту, перитоніту, перикардиту, гнійного випоту в суглоби, флегмон різної локалізації.
Клінічні прояви У МКХ-10 сепсис класифікують за етіологічним принципом (стафілококовий, сальмонельозний, диссемінована герпетична хвороба, кандидозна септицемія та ін.). Наразі за клінічним перебігом у міжнародній медичній практиці виділяють: сепсис; септичний шок; Розрізняють також акушерсько-гінекологічний, хірургічний, отоларингологічний, опіковий, одонтогенний, шкірний, криптогенний сепсис.
За тривалістю захворювання виділяють сепсис: блискавичний, коли несприятливі наслідки настають в перші 2-3 дні захворювання, гострий, коли генералізація запального процесу стає незворотною за 3-7 днів, підгострий, що триває до 3 місяців.