Атером или атероматозни плак је абнормална и реверзибилна акумулација материјала у унутрашњем слоју артеријског зида и патолошка основа за атеросклерозу. Овај материјал се састоји углавном од ћелија макрофага, или остатака, који садрже липиде, калцијум и променљиву количину влакнастог везивног ткива. Акумулирани материјал ствара оток у зиду артерије, који може проминирати у лумен арије, сужавајући га и ограничавајући проток крви. Атероми који временом расту могу довести до болести коронарних артерија, болести периферних артерија, срчаног или можданог удара. Промене начина живота и лекови смањују ризик од компликација.

Дефиниције

Атером (атероматозни плак) - реверзибилно накупљање дегенеративног ткива у интими артеријског зида Атеросклероза - отврдњавање било које артерије услед атероматозног плака Артериосклероза – отврдњавање (и губитак еластичности) малих до средњих артериола

Опште информације Атерома је масна супстанца (атеросклеротични плак или једноставно плак) која се временом накупља у артеријама. Атероми се формирају дуж унутрашњег зида артерија и утиче на смањење проток крви кроз тело. мини|Накупљање плака у крвним судовима срца може почети у тинејџерским или двадесетим годинама живота и наставља се током процеса старења организма. Накупљање плака може почети у тинејџерским или двадесетим годинама живота и наставља се током процеса старења организма. То је резултат многих фактора као што су исхрана, начин живота и генетика. Како се процес код неких људи дешава рабије и брже у поређењу са другима, неки људи се суочавају са компликацијама раније у животу. Обично због фактора ризика попут пушења или породичне историје раних срчаних болести.

Атеросклероза се појавила као главна здравствена дилема током раног 20. века. Скоро цео век касније, атеросклероза је постала водећи узрок смрти широм света... Сада се схвата да су атеросклеротичне лезије (атероми или атероматозни плакови) производ сложеног низа молекуларних и ћелијских догађаја који делују заједно да формирају асиметрична фокална задебљања артеријске тунике интиме...

Значај мини|Атером постепеног заузима унутрашњост лумена артерије, што мање простора за проток крви. Значај атероми се огледа у опасности да због: мини|Сужени артеријски крвни суд зачепљен атеромом (уметничка концепција). постепеног заузимања простора унутар лумена артерије, што мање простора за проток крви. пуцања излива садржаја и стварања крвног угрушка, који може блокирати проток крви на том месту, или путовати негде другде у телу и на месту где се заустави блокирати проток крви, што доводи компликација попут срчаног или можданог удара. Атеросклероза може ометати проток крви у многим различитим деловима тела. Како атерома постају све већи, они заузимају више простора у артеријама. Временом, ово накупљање плака може довести до: аортоилијакалне оклузивне болести, болест каротидних артерија. болест коронарних артерија. исхемије мезентеричних артерија. болест периферних артерија . болест бубрежних артерија . болест вертебралних артерија. Дебљина здравог слоја интиме артерије је нормално ≤1 мм; сходно томе, неправилна интима дебљине ≥2 мм се сматра атеромом.Eliza P. Teo, Eric M. Isselbacher, Diseases of the Aorta, Atheroma in Essential Echocardiography, 2019 Присуство нпр. атерома аорте са дебљином већом од 4 мм повезано је са повећаним ризиком од емболијских догађаја.

Патофизиологија Формирање атерома инициран је одговором ендотелних ћелија (ЕЦ) на повреде изазване безбројним штетним стимулансима укључујући: хипергликемију, хипертензију, хиперлипидемију, инфективне агенсе, гојазност, модификоване липопротеине, хомоцистеин, никотин, слободне радикале, измењен проток у артеријама на стрес, нормално спонтано метаболичко оштећење.......

Ово почетно оштећење изазива губитак базалне ендотелне хомеостазе, што узрокује ендотелну дисфункцију.. Настало повећање пермеабилности ендотела дозвољава акумулацију липопротеина ниске густине (ЛДЛ) и ћелијских остатака унутар тунике интиме зида крвног суда, што на крају доводи до активације ендотела.

Када се активирају, ендотелне ћелије оне производе низ хемоатрактантних цитокина као што су моноцитни хемоатрактантни протеин-1, фактор стимулације колонија макрофага, интерферон-γ, адхезиони молекул тромбоцита-ендотелних ћелија-1, интерлеукин (ИЛ)-1, ИЛ-6 и тумор фактор-α (ТНФ-α), стварајући проинфламаторно окружење које привлачи циркулишуће моноците и Т лимфоците.Molly K, Loftus IM. Mechanisms of plaque rupture. In: Fitridge R, Thompson M, editors. Mechanisms of Vascular Disease. Cambridge: Cambridge University Press; 2007. .

Нормално, ендотелне ћелије не експримирају молекуле који олакшавају адхезију циркулишућих леукоцита. Међутим, активиране ендотелне ћелије експримирају адхезионе молекуле васкуларних ћелија као што су молекули интерцелуларне адхезије, Е-селектин и П-селектин, који посредују у адхезији и инфилтрацији леукоцита. Цитокини изведени из ендотела касније покрећу диференцијацију моноцита у макрофаге, који користе рецепторе за препознавање образаца за издвајање ЛДЛ, модификованог ЛДЛ, слободног холестерола и естара холестерола. Заједно, активирани леукоцити и ендотелне ћелије настављају да производе проинфламаторне цитокине и факторе раста који промовишу транзицију ћелија глатких мишића из мирног, контрактилног фенотипа у активни и пролиферативни синтетички фенотип који депонује екстрацелуларни матрикс на месту повреде, формирајући фиброзну капицу....

Континуирано излагање различитим штетним стимулусима, у комбинацији са проинфламаторним окружењем, додатно погоршава озбиљност атероматозног плака, одржава прогресију атероматозног плака и промовише дестабилизацију плака, што резултује руптуром плака, а манифестује се као акутни догађаји као што су мождани удар или инфаркт миокарда..

Грађа атерома Атероми су направљени од многих ћелија и супстанци које циркулишу крвљу, као што су:

крвна зрнца. калцијум (која очвршћава атером и резултује „отврднућем артерија“), холестерол и друге масти. инфламаторне ћелије. протеини.

Калцијум је супстанца која очвршћава атером. Због тога је познато да људи са накупљеним плаком имају „отврднуће артерија“.

Масна пруга као прекурсорска лезија атерома Масна пруга се сматра прекурсорском лезија атерома који могу постати атероматозни плакови, који настају као резултат прогресивне липидне акумулације и миграције и пролиферације глатких мишићних ћелија. Глатке мишићне ћелије су одговорне за депозицију екстрацелуларног матрикса везивног ткива у виду фиброзне капе, која покрива структуре плака. Растом фиброзног плака наступа васкуларно ремоделовање, сужавање лумена крвног суда, сметње у протоку крви и смањена оксигенација циљаних ткива. Плакови који се развијају могу имати и сопствену крвну мрежу, васа васорум, која је јако склона крварењу, и самим тим увећању плака.

Садржај липида у атерому Атероми су уздигнуте лезије које вире у лумен крвних судова и садрже меко, жуто, грубо (дебело и квргаво) језгро које се састоји углавном од холестерола и естара холестерола, прекривено белим, влакнастим поклопцем. Екстрацелуларни липид улази у атером масовним транспортом из лумена крвних судова, посебно када је присутна дислипидемија. Липид се такође ослобађа у некротично језгро из дегенерисаних пенастих ћелија. Холестерол је често присутан у центру атерома као кристални агрегати који се виде као расцепи холестерола у хистолошком препарату. Акумулација холестерола у плаку одражава неравнотежу између прилива и ефлукса липида. Липопротеини високе густине (ХДЛ) олакшавају ефлукс холестерола из ових акумулација обрнутим транспортом холестерола. Под утицајем инфламаторних медијатора, ћелије глатких мишића мигрирају у интиму, диференцирају се у ћелије сличне фибробластима, пролиферирају и производе ЕЦМ елементе, укључујући колаген и протеогликане.

Еволуција плака Атероми могу остати непромењени током дужег временског периода, а постоје докази да у одређеним околностима могу чак и назадовати. Међутим, у већини случајева атерома ће даље еволуирати и показати низ секундарних компликација, укључујући: експанзију, фиброзу, калцификацију, улцерацију,тромбозу и ануризматску дилатацију.Ivan Damjanov MD, PhD, The Blood Vessels-Atheroma in Pathology Secrets (Third Edition), 2009.Simon S. Cross MD FRCPath, Cardiovascular systemin Underwood's Pathology, 2019

Експанзија Процесом експанзијом атероми се повећавају постају конфлуентни, и на крају цела аорта је прекривена атеросклеротским лезијама. Фиброза и калцификација Током процеса фиброзе и калцификације, ожиљци настали на зиду артерије трансформишу „меке“ атероме у „чврсте“ атероме, који се калцифицирају и постају изузетно тврди и крхки. Руптура, улцерација и тромбоза Руптура фиброзног плака може се или не мора десити. То зависи од структуре и грађе. Плакови са танком влакнастом (фиброзном) капицом чешће пуцају до они са великим липидним језгром и плакови са дебелом влакнастом (фиброзном) капицом и са малим липидним језгром, ређе пуцају

Руптура фиброзне капице ствара улцерацију из које се обично ослобађа сав полутечни материјал из централног дела атерома.. Пошто овај материјал садржи тромбопластин, он ће покренути згрушавање крви и тромб ће се развити на месту улцерације интиме. Анеуризматска дилатација Атероми могу ослабити зид крвних судова уништавајући еластично ткиво и глатке мишиће који одржавају интегритет нормалне аорте. Под утицајем крвног притиска, тако ослабљени зидови крвних судова ће се испупчити пут споља и формирати анеуризму.

Вулнерабилни (нестабилни) плак

Дуги низ година, лекари су мислили да је главни узрок срчаног или можданог удара накупљање масног плака у артерији која води до срца или мозга. Временом, накупљање плака би толико сузило артерију да би се артерија или затворила или би се зачепила крвним угрушком (слично као зачепљен дрен). Недостатак крви богате кисеоником у срцу би онда довео до срчаног удара. Али ове врсте блокада узрокују само око 3 од 10 срчаних или можданих удара.

Истраживачи су временом открили да многи људи који имају срчани удар немају артерије које су озбиљно сужене плаком (атеромом). У ствари, вулнерабилни плак може бити укопан унутар зида артерије и не мора увек да се избочи у лумен и блокира проток крви кроз артерију.. Због тога су истраживачи почели да разматрају како запаљење утиче на артерије и да ли запаљење може довести до срчаног удара. Оно што су открили је да упала доводи до развоја "меког" или рањивог плака. Такође су открили да је рањиви плак није састављен само од отпада који зачепљује артерију, већ да је испуњен и различитим типовима ћелија које помажу у згрушавању крви.

Када се ова упала плака комбинује са другим стресовима, као што је висок крвни притисак, може изазвати пуцање и крварење танког омотача преко плака, што резултује изливањем садржаја рањивог плака у крвоток. Лепљиви цитокини на зиду артерије хватају крвне ћелије (углавном тромбоците) који јуре ка месту повреде. Када се ове ћелије скупе, могу да формирају угрушак довољно велики да блокира артерију и изазове срчани или мождани удар.

Дијагноза мини|Илустрација која упоређује нормалан крвни суд и делимично блокиран суд због атеросклеротског плака. Обратити пажњу на повећање и одсуство великог сужења лумена.. Пошто се зидови артерија повећавају на локацијама са атеромом, откривање атерома пре смрти и аутопсије је у најбољем случају дуго било проблематично. Већина метода се фокусирала на отворе артерија; док су ове методе веома релевантне, оне потпуно пропуштају атерома унутар артеријског лумена.

Историјски гледано, фиксација артеријског зида, бојење и танак пресек били су златни стандард за откривање и опис атерома, након смрти и аутопсије. Специјалним мрљама и прегледом могу се открити микро калцификације, обично унутар ћелија глатких мишића артеријског медија у близини масних пруга у року од годину или две од формирања масних пруга. мини|ЦТ крвних судова доњих удова