thumb|220px| Možganska kap zaradi ishemije desne srednje cerebralne arterije. thumb|220px|Širjenje prizadetega območja.
Možganska kap (cerebrovaskularni inzult – CVI, – ICV) je izguba možganske funkcije zaradi motnje v prekrvitvi možganov. Pojavi se zaradi ishemije (pomanjkanje prekrvitve) ali krvavitve. Ishemična možganska kap nastane zaradi zapore krvnega pretoka, ki jo povzročita tromboza ali arterijska embolizacija; ali zaradi sistemske hipoperfuzije. Hemoragično možgansko kap povzroči krvavitev iz krvnih žil v možganih. Ta je lahko neposredno v možganovino (znotrajmožganska krvavitev) ali v subarahnoidni prostor (subarahnoidna krvavitev). Posledično prizadeto možgansko področje ne deluje normalno. Zato se pojavi nezmožnost gibanja ene ali obeh okončin na eni strani telesa, nezmožnost govornega sporazumevanja ali motnje vida na eni strani vidnega polja (homonimna hemianopsija).
Če simptomi kapi trajajo manj kot 24 ur, govorimo o prehodnem ishemičnem napadu (prehodna pretočna motnja ali TIA – tranzitorna ishemična ataka). Pri prehodni pretočni motnji se možgansko tkivo za razliko od kapi ne poškoduje, ali pa je škoda manj obsežna.
Možganska kap je nujno stanje in lahko povzroči trajno nevrološko okvaro. Dejavniki tveganja obsegajo višjo starost, visok krvni tlak, predhodno možgansko kap ali prehodno pretočno motnjo, sladkorno bolezen, povišan holesterol, kajenje in atrijsko fibrilacijo. Visok krvni tlak je najpomembnejši dejavnik tveganja, ki ga je možno uravnati. Možgansko-žilna bolezen je drugi najpogostejši vzrok smrti na svetu.
Ishemično možgansko kap v bolnišnicah zdravijo trombolitično (topijo strdek). Nekatere hemoragične kapi zdravijo z znotrajžilnimi metodami ali nevrokirurško. Zdravljenje izgubljenih funkcij je rehabilitacija po možganski kapi; idealno v enoti za možgansko kap, in vključuje strokovnjake, kot so terapevti za jezik in govor, fizioterapevti in delovni terapevti. Preventiva ponovitve kapi lahko vključuje predpisovanje antiagregacijskih zdravil kot sta aspirin in dipiridamol, znižanje in nadzor krvnega tlaka ter predpisovanje statinov. Nekaterim bolnikom koristi operacija karotidnih arterij in jemanje antikoagulantov.
Dejavniki tveganja Dejavniki tveganja, kjer je možnost za nastanek kapi večja, so: predhodne možganske kapi, prehodne pretočne motnje ali srčni infarkti, višja starost, možganska kap pri krvnih sorodnikih, alkoholizem, moški spol, povišan krvni pritisk (hipertenzija), kajenje, povišan holesterol (hiperholesterolemija), sladkorna bolezen (diabetes mellitus), nekatere droge (kokain, amfetamini).
Nekateri dejavniki tveganja povečajo možnost predvsem za določene tipe kapi. Hiperkoagulabilnost (hitrejše strjevanje krvi) povzroča predvsem trombotične kapi, atrijska fibrilacija nastanek emboličnih kapi in anevrizme možganskega žilja nastanek subarahnoidne krvavitve.
Epidemiologija Možgansko-žilna bolezen je drugi najpogostejši vzrok umrljivosti na svetu. Incidenca možganske kapi v državah zahodne Evrope je približno 200/100.000 prebivalcev, kar jo uvršča med najpogostejše bolezni. Predstavlja veliko družbeno obremenitev, povezano z visokimi stroški, saj je prvi vzrok invalidnosti.Zaletel M. Odprto ovalno okno. ZDRAV VESTN 2006; 75: 93-100.
V Evropi se pojavnost možganske kapi med državami izrazito razlikuje, od 101,1 do 239,3 primerov na 100.000 prebivalcev pri moških in od 63,0 do 158,7 na 100.000 pri ženskah. V razvitih državah se v zadnjih desetletjih pojavnost zmanjšala tudi do 40 %, v nekaterih državah Azije in vzhodne Evrope ter v Rusiji pa je še vedno v porastu oziroma se je celo podvojila. V Sloveniji ocenjujejo, da se zaradi možganske kapi letno zdravi 4400 ljudi. Pojavnost bolezni in umrljivost sta večji pri moških. Ekonomsko breme za družbo v letu 2008 je bilo ocenjeno na 112.1 milijona evrov.Klanjšček G. Obravnava bolnika z akutno možgansko kapjo. Farm vestn 2015; 66: 49–55.
thumb|Ilustracija z embolično kapjo, kar kaže na blokado v žili.
Simptomi in znaki Težave tipično nastopijo nenadoma in se kažejo kot izguba določenih možganskih funkcij. Najpogostejši simptomi in znaki (ne nujno vsi našteti) so: motnje zavesti: omotičnost, zmedenost, sopor, nezavest, globoka koma. V hujših primerih nastopi v nekaj minutah smrt zaradi odpovedi dihanja; bruhanje, slabost, vrtoglavica, motnje ravnotežja in koordinacije; šibkost (pareza) ali nezmožnost gibanja (paraliza oz. plegija) udov in obraza; zbadanje, ščegetanje, mravljinčenje ali drugi nenavadni občutki na koži (parestezije); patološki refleksi; motnje govora (izražanje ali razumevanje), motnje pisanja, računanja; težave pri požiranju; zasuk glave, oči; izpad vidnega polja v enem ali obeh očesih; redko glavobol.
Simptomi in znaki so po navadi najmočnejši prvih nekaj sekund ali minut. Včasih pa se lahko razvijajo nekaj ur ali pa se postopoma stopnjujejo zaradi večanja krvnega strdka, ponovne embolizacije (zamašitve žile s snovjo, ki jo je prinesel tok krvi) ali nastanka krvavitve. Če se stanje slabša več ur ali če se stanje po nekaj dneh ne izboljša, je verjetno prišlo do zapletov (otekanje možganov − možganski edem, hidrocefalus) ali pa je vzrok drugje (npr. tumor).
Nevrološki izpadi odražajo področje možganov, ki je prizadeto. Prekinjen pretok krvi v sprednjem krvnem obtoku povzroča enostranske simptome. Motnje zadnjega dela pretoka lahko povzročajo eno- ali obojestranske težave, pogosteje pa je prizadeta tudi zavest (predvsem, če je vpletena bazilarna arterija).
Na določen tip kapi pogosto kažejo nekateri drugi znaki. Nenaden, hud glavobol in otrdel vrat kažeta na subarahnoidno krvavitev. Zmanjšana zavest ali koma, glavobol, slabost in bruhanje kažejo na povišan pritisk v lobanji (povišan intrakranialni tlak), ki lahko nastopi 48−72 ur po obsežni ishemični kapi in še prej po hemoragičnih kapeh.
Zapleti kapi se lahko kažejo kot težave s spanjem, zmedenost, depresija, nezmožnost zadrževanja urina in/ali blata (inkontinenca), atelektaze, pljučnica in težave s požiranjem, ki lahko pripeljejo do aspiracije, dehidracije ali podhranjenosti. Zaradi zmanjšanega gibanja (nemobilnosti) lahko pride do embolije s krvnim strdkom (trombembolija), okužb sečil, razjed zaradi pritiska, zmanjšane gibljivosti sklepov (kontraktur). Zmanjšane so lahko sposobnosti za vsakodnevno funkcioniranje (hoja, vid, občutki, spomin, mišljenje, govor).
Ishemična možganska kap Ishemična možganska kap predstavlja 85 % vseh možganskih kapi. Akutno pride do zmanjšanja ali prekinitve preskrbe možganskega tkiva s kisikom in hranilnimi snovmi (predvsem glukozo), kar vodi v poškodbo tkiva.
Ishemična možganska kap nastane zaradi zapore žile, čemur sledi nevrološki izpad. Vzroki so naslednji: ateroskleroza (20 %), bolezni malih žil (25 %), embolusi, ki nastanejo v srcu (kardioembolizmi, 20 %), redki vzroki (arterijska disekcija, protrombotična stanja, migrenski vazospazem, 5 %), kriptogena (30% ). V Sloveniji znaša incidenca ishemičnega infarkta 190 / 100.000, smrtnost je 21-odstotna.
Glavni dejavniki tveganja so starost (> 60 let), visok krvni tlak, bolezni srca in žilja, kajenje, sladkorna bolezen. Pogosteje se pojavlja pri moških in Afroameričanih.
Preventivni ukrepi Kap lahko preprečimo z upoštevanje preventivnih ukrepov.
Glavni so: uravnavanje arterijskega tlaka (< 140/90 mmHg oz. 120/80 mmHg za srčne bolnike, bolnike s sladkorno boleznijo ali kronično ledvično odpovedjo), stalen nadzor glukoze v krvi, redne kontrole holesterola v krvi, zdrav življenjski slog (gibanje, opuščanje kajenja in alkohola, zdrava prehrana), antiagregacijska zaščita z aspirinom. Za skupino bolnikov z visokim tveganjem za ishemično možgansko kap je priporočljivo uvesti dodatne ukrepe. To so bolniki z umetnimi zaklopkami, atrijsko fibrilacijo in bolniki z zožitvijo karotidne arterije. Potrebna je uvedba ustrezne antikoagulacijske terapije, ki jo izberemo s pomočjo lestvice CHADS2.
Patofiziologija Ob nastanku ishemične kapi se poškodba možganov iz ishemične sredice širi radialno navzven, kot lupina – ta predel imenujemo penumbra (ishemično obrobje). V sredici ishemije med celicami prevladuje nekroza. Če ne pride do ponovne vzpostavitve dotoka kisika in hranilnih snovi, ta proces kmalu prizadane tudi obrobne celice. V penubri je prevladujoča oblika celične smrti apoptoza.
Na molekularnem nivoju vodijo v tkivno okvaro štirje procesi. Energijska izčrpanost in ekscitotoksičnost Zaradi ishemije se energijske zaloge v celicah hitro izrabijo, kar vodi v motnje vzpostavljanja ionskih gradientov in depolarizacijo. Depolarizacija aktivira kalcijeve kanalčke, to pa prehodno zveča sproščanje prenašalcev v sinaptično špranjo. V takšnih patoloških razmerah se v zunajceličnem prostoru kopičijo ekscitatorne aminokisline, ki povzročijo vdor kalcija v postsinaptične nevrone (delovanje glutamata na NMDA in metabotropne receptorje). Porušena hemostaza kalcija v celici vodi v procese, ki v celici povzročijo takojšnjo ali zapoznelo smrt. In vitro poskusi so dokazali, da bi z uporabo glutamatnih antagonistov lahko omilili ishemično poškodbo. Periinfarktne depolarizacije Poraba zalog energije v ishemičnem področju vodi v porušen ionski gradient, kar v celici sproži depolarizacijo v poškodovanih celicah. Celice v ishemični sredici ostanejo v fazi depolarizacije, celice v penumbri pa so se sposobne ponovno repolarizirati, a za ta proces porabijo veliko lastne energije. Antagonisti receptorjev NMDA in AMPA inhibirajo pojavljanje perifernih depolarizacij, kar bi lahko vodilo v odkritja novih terapevtskih metod za zmanjševanje obsega poškodbe po ishemični kapi. Vnetje V območju ishemije pride do povečanega nastajanja mediatorjev vnetja, kar vodi v infiltracijo prizadete območja z nevtrofilci in monociti, aktivirajo se tudi astrociti in mikroglija. Vnetni odgovor prispeva k razvoju same poškodbe. Poskusi kažejo, da preprečitev vstopanja vnetnih celic v ishemično področje zmanjša ishemično poškodbo. To lahko dosežemo preko blokade adhezijskih molekul s protitelesi, z blokado IL-1 ali sistemsko nevtropenijo. Celična smrt
Patologija Najpogostejša lokalizacija možganskega infarkta je povirje srednje cerebralne arterije (a. cerebi media). Zaradi ishemične nekroze postane možganovina najprej mehkejša, mikroskopsko je njena struktura še razpoznavna. Zaradi heterolitičnega in fagocitnega delovanja makrofagov pride sčasoma v področju nekroze do utekočinjenja možganovine, kolikvacije. Po nekaj mesecih na mestu infarkta ostane psevdocista, brazgotinjenja ni.
Klinična slika Gre za akutni dogodek, ki predstavlja urgentno stanje, zato morajo biti ukrepi hitri in pravilni.
Klinična slika se razlikuje glede na prizadeto področje, vendar pa obstaja nekaj skupnih točk: nenaden začetek simptomov in znakov (sekunde do minute), tipični klinični sindromi (sindrom sprednje /srednje /zadnje cerebralne arterije, sindrom PICA, sindrom AICA), prisotnost dejavnikov tveganja: starost, arterijska hipertenzija, sladkorna bolezen, hiperholesterolemija, karotidna bolezen, artrijska fibrilacija, če pride do spontanega izboljšanja simptomov v manj kot 24 h – TIA. Kratica GROM je namenjena izobraževanju širše javnosti o pravilnem ukrepanju ob nastopu možganske kapi.
G – govor (ali lahko oseba govori jasno in razumljivo?)
R – roka (ali lahko oseba dvigne roko in jo tam zadrži?)
O – obraz (ali se oseba lahko nasmehne, ali ima povešen ustni kot?)
M – minuta (če opazimo katerega koli od zgoraj naštetih znakov, nemudoma pokličemo 112).
Nezdravljen bolnik izgubi 1.900.000 nevronov vsako minuto. Reperfuzija ponuja možnost za zmanjšanje obsega ishemične poškodbe, vendar je zato potrebno pravilno in hitro ukrepanje.
Ponovitve možganske kapi Tveganje za ponovno ishemično kap znaša pri zožitvi notranje karotidne arterije (če zapora znaša od 70 do 99 %) 14–28 % v dveh letih in 40 % v petih letih. Če je bil vzrok za prvo ishemično kap kardiogeni embolizem, je tveganje za ponovitev v prvih dveh letih 5−12 %, v petih letih pa 32 %.