Предменструа́льный синдро́м (ПМС), также синдром предменструального напряжения, предменструальная болезнь, циклический синдром — сложный, циклический симптомокомплекс, возникающий у некоторых женщин в предменструальные дни (за 2—10 дней до менструации) и характеризующийся психоэмоциональными, вегетососудистыми и обменно-эндокринными нарушениями, которые, в свою очередь, негативно сказываются на привычном для женщины образе жизни.
Определённую роль в проявлении симптомов ПМС играют провоцирующие факторы, такие как роды и аборты, нервно-психические стрессы, инфекционные заболевания. Точная причина развития циклического синдрома до сих пор неизвестна.
Главной целью лечения предменструального синдрома является нормализация функций одного из отделов головного мозга — гипоталамуса, а также устранение сопутствующих женских заболеваний, инфекций и токсикоза. Основными методами лечения симптомокомплекса являются фармакотерапия, гормональная терапия и немедикаментозное лечение.
Историческая справка На сегодняшний день точно неизвестно, когда возникли учения о предменструальном синдроме. Ещё римский врач Соран Эфесский предполагал, что недомогания женщины до менструации зависят от местности, где проживает женщина, а античный медик Гален говорил о связях болезненного состояния женщин за несколько дней до циклических кровотечений с фазами Луны. Однако первые научные исследования о цикличности колебаний некоторых физиологических параметров были сделаны российскими учёными Александром Репревым и Дмитрием Оттом. В 1931 году Роберт Франк в своей статье «Гормональные причины предменструальной напряжённости» () дал официальное определение этому состоянию — «предменструальная напряжённость» (), а также сформулировал и объяснил некоторые из причин физиопсихических нарушений. По его мнению, часть исследованных им симптомов обусловлена снижением сывороточного уровня прогестерона. Через 10 лет Льюис Грэй описал психосексуальные расстройства женщины во время ПМС. С того времени данное заболевание считается нозологической единицей, вошедшей в классификацию болезней 10-го пересмотра Всемирной организацией здравоохранения.
С течением времени внимание к проблеме этого симптомокомплекса возрастает. Это можно объяснить увеличением частоты заболевания и социально-экономическими аспектами, так как примерно в 5 % случаев симптомы носят ярко выраженный характер и являются причиной снижения работоспособности и уровня семейной и социальной адаптации.
По гипотезе австралийского биолога Майкла Гиллингса, объясняющей целесообразность существования предменструального синдрома (ПМС) с точки зрения естественного отбора, при этом предшествующем менструации нервозном и раздражительном состоянии повышаются шансы на расставание женщины с бесплодным партнёром, что является эволюционным преимуществом, благодаря которому ПМС сохранился в популяции.
Классификация В современной медицине выделяют следующие клинические формы предменструального синдрома. Нервно-психическая — при данной форме преобладают такие симптомы как: раздражительность, депрессия, слабость, плаксивость, агрессивность. У молодых женщин преобладает депрессия, а у женщин в перименопаузальном возрасте определяется агрессивность. Отёчная — данная форма характеризуется развитием выраженного нагрубания и болезненности молочных желёз, отёчностью лица, голеней, пальцев рук. У многих женщин отмечается потливость, повышенная чувствительность к запахам. Цефалгическая — характеризуется развитием пульсирующей головной боли с иррадиацией в глазные яблоки. Головные боли обычно сопровождаются появлением тошноты, рвоты. Артериальное давление при этом не изменяется. Примерно у трети больных с данной формой отмечаются депрессия, боль в области сердца, повышенная потливость, онемение рук. Кризовая — характеризуется симпатико-адреналовыми кризами. Кризы начинаются с повышения артериального давления, затем возникает чувство сдавления за грудиной, страх смерти, чувство учащённого сердцебиения. Обычно кризы чаще всего возникают в вечернее время или ночью и могут быть вызваны стрессовыми ситуациями, усталостью, инфекционными заболеваниями. Кризы часто могут заканчиваться обильным мочеотделением. Атипичная.
Помимо этого, предменструальный синдром подразделяют на стадии: компенсированная (симптомы на стадии с возрастом не прогрессируют и с наступлением менструации прекращаются); субкомпенсированная (тяжесть предменструального синдрома на данной стадии с возрастом усугубляется, а симптомы исчезают лишь по прекращении менструации); декомпенсированная (на этой стадии симптомы предменструального синдрома продолжаются в течение нескольких дней после прекращения менструации, а промежутки между их прекращением и появлением сокращаются). В зависимости от выраженности клинических признаков ПМС подразделяют на лёгкую и тяжёлую степени.
Факторы риска На сегодняшний день можно выделить следующие основные факторы риска развития предменструального синдрома: европеоидная раса; проживание в крупных городах; занятие интеллектуальным трудом; наличие проявлений ПМС у однояйцевой сестры-близнеца; поздний репродуктивный возраст; наличие стрессов и депрессий; частые беременности или, наоборот, их отсутствие; выкидыши или аборты; токсикоз беременных; наличие побочного действия при приёме комбинированных оральных контрацептивов; гинекологические операции; воспалительные заболевания органов половой системы; генитальный кандидоз; черепно-мозговые травмы; нейроинфекции; другие нейроэндокринные заболевания; недостаточная физическая активность; несбалансированность питания.
Эпидемиология Частота предменструального синдрома полностью зависит от возраста: чем старше — тем частота больше, она колеблется от 25 до 90 %. В возрасте от 19 до 29 лет предменструальный синдром наблюдается в 20 % случаев, после 30 лет синдром встречается примерно у каждой второй женщины. После 40 лет частота достигает 55 %. Были также зарегистрированы случаи, когда предменструальный синдром наблюдался сразу по наступлении менархе. Помимо этого, чаще предменструальный синдром наблюдается у эмоционально лабильных женщин с недостатком массы тела и интеллектуальными нагрузками. Определённую роль в проявлении симптомов циклического синдрома играют провоцирующие факторы, такие как роды и аборты, нервно-психические стрессы, инфекционные заболевания. Чаще предменструальный синдром встречается при нарушениях центральной нервной системы, желудочно-кишечного тракта, а также сердечно-сосудистой системы и может наблюдаться как при овуляторном цикле (цикл, при котором характерен выход яйцеклетки из яичника в полость тела), так и при ановуляторном (цикл, при котором отсутствует выход яйцеклетки).
Этиология и этиопатогенез
История Поиск причин возникновения предменструального синдрома и предменструального дисфорического расстройства начался в 1931 году. Самой первой сложившейся теорией генеза предменструального синдрома является гормональная, основоположником которой является Роберт Франк. Он предложил термин «предменструальное напряжение». Основными этиологическими факторами были названы эстрогензависимое увеличение активности ренинангиотензин-альдостероновой системы, дисфункция гипоталамо-гипофизарнояичниковой системы (проявляющаяся, недостаточностью лютеиновой фазы) и нарушение процессов возбуждения и торможения в ЦНС. Роберт Франк предположил, что предменструальный синдром обусловлен нарушением соотношения эстрогенов и прогестерона в лютеиновой фазе менструального цикла. Избыток первого гормона и недостаток второго способствует развитию таких симптомов, как, например, головная боль, адинамия, повышенная утомляемость, снижение диуреза. Объясняется это тем, что большое количество эстрогенов вызывает гипогликемию, что характеризуется чувством усталости, а недостаток прогестерона приводит к . Основным положением гормональной теории является тезис: «предменструальный синдром не существует без овариальной активности», то есть предменструальный синдром не может возникнуть до полового созревания, после менопаузы, в период беременности и у женщин, у которых отсутствуют яичники.
Этиопатогенетические механизмы В настоящее время этиопатогенетические механизмы синдрома недостаточно изучены. Существует множество гипотез, объясняющих появление симптоматики предменструального синдрома, однако на данный момент чёткого патофизиологического и биохимического обоснования её возникновения и развития нет. Сегодня учёными рассматриваются несколько теорий этиологии предменструального синдрома: гормональная; аллергическая; теория «водной интоксикации»; теория гиперадренокортикальной активности и увеличения альдостерона; теория психосоматических нарушений.
В настоящее время имеются работы, которые доказывают, что гормональный фон женщины при предменструальном синдроме не изменяется (например, труд Оеттеля 1999 года). В связи с этим, можно предположить, что предменструальный синдром развивается не только от дефицита прогестерона, но и от особенностей его метаболизма в ЦНС. При нормальном метаболизме прогестерон способен образовывать аллопрегнанолон, который стимулирует ГАМК-А рецепторы, а также повышает активность хлоридных ионных канальцев нейронных мембран, обеспечивая седативный эффект. При нарушениях метаболизма прогестерона в ЦНС гормон образует прегнанолон, который является антагонистом А- и В-ГАМК рецепторов, наличие которых может объяснить клинические проявления ПМС. Также прегнаналон может вызвать депрессию, часто встречающуюся при предменструальном синдроме. Помимо этого, в гормональной теории возникновения предменструального синдрома рассматриваются изменения содержания андрогенов (таких как тестостерон, андростендион и др.), кортикостероидов, а также гиперпродукция задней и средней долей гипофиза.
Согласно аллергической теории, предменструальный синдром является результатом гиперчувствительности к эндогенному прогестерону. Доказать её сущность можно с помощью положительной внутрикожной пробы с половыми стероидными гормонами в лютеиновую фазу менструального цикла.
Теория «водной интоксикации» гласит о том, что задержка жидкости у больных предменструальным синдромом обуславливается нейроэндокринными нарушениями, например, изменениями в системе «ренин-ангиотензин-альдостерон». Предполагается, что повышение секреции адренокортикотропного гормона гипофизом под влиянием стресса, а также высоких уровней гормонов серотонина и ангиотензина II влияет на увеличение образования альдостерона. Ангиотензиноген, в свою очередь, секретируется печенью под влиянием эстрогенов, а ренин является ферментом, превращающим ангиотензиноген в ангиотензин.
Теория гиперадренокортикальной активности и увеличения альдостерона строит гипотезу о том, что эстрогены способны увеличивать уровень ренина в плазме крови, посредством увеличения ангиотензиногена печенью, в связи с чем увеличивается активность гормонов ренин и ангиотензин II, что приводит к избытку альдостерона. В свою очередь прогестерон увеличивает активность ренина, вследствие чего увеличивается секреция и выведение альдостерона. Так, при альдостеронизме в почечных канальцах происходит обратное всасывание натрия, в ходе которого теряется калий и кальций, а также накапливается жидкость в тканях, а прогестерон — антагонист альдостерона, а значит, при его недостаточности возможно развитие явления вторичного гиперальдостеронизма.
Наиболее современной теорией генеза предменструального синдрома является теория «нарушения обмена нейромедиаторов в ЦНС». Согласно данной гипотезе, предменструальный синдром можно рассматривать как функциональное расстройство центральной нервной системы из-за действия внешних факторов на фоне врождённой или же приобретённой лабильности гипоталамо-гипофизарноовариальной системы.