Гипертирео́з (от гипер- +  «щитовидная <железа>») — синдром, обусловленный гиперфункцией щитовидной железы, проявляющийся повышением содержания гормонов: трийодтиронина (Т3), тироксина (Т4). В зависимости от уровня возникновения нарушения различают следующие типы гипертиреоза: первичный — щитовидная железа, вторичный — гипофиз, третичный — гипоталамус.

История Первое документированное описание гипертиреоза принадлежит английскому врачу Калебу Хиллиеру Парри (1755—1822), который в 1786 году наблюдал пациентку с увеличением щитовидной железы, сердцебиением и экзофтальмом. Его наблюдения были опубликованы посмертно в 1825 году в сборнике «Collections from the unpublished medical writings of C. H. Parry». Первой опубликованной работой стало описание итальянского врача Джузеппе Флаяни, который в 1802 году сообщил о пациентах с увеличением шеи и учащённым сердцебиением, у одного из которых наблюдался экзофтальм.

В 1835 году ирландский врач Роберт Джеймс Грейвс (1796—1853) опубликовал детальное описание экзофтальмического зоба в журнале London Medical and Surgical Journal. На основании его работы заболевание получило название «болезнь Грейвса» в англоязычных странах. В 1840 году немецкий врач Карл Адольф фон Базедов (1799—1854) независимо описал то же заболевание, выделив характерную триаду симптомов: зоб, экзофтальм и тахикардию. Эта триада получила название «мерзебургская триада», а в германоязычных странах и Восточной Европе заболевание известно как «базедова болезнь».

До 1880-х годов этиология гипертиреоза оставалась неясной. В 1880 году немецкий хирург Людвиг Рен провёл первую успешную тиреоидэктомию при болезни Грейвса во Франкфурте, что привело к улучшению симптомов и позволило предположить связь заболевания с гиперактивностью щитовидной железы. Термин «гипертиреоз» был введён в 1907 году американским хирургом Чарльзом Мэйо для обозначения клинических состояний, связанных с избыточной функцией щитовидной железы.

Во второй половине XX века была сформулирована аутоиммунная теория патогенеза болезни Грейвса. В 1956 году Ройт, Дониах, Кэмпбелл и Хадсон обнаружили аутоантитела при тиреоидите Хашимото, что положило начало пониманию аутоиммунной природы заболеваний щитовидной железы. Это открытие позволило расширить понимание различных этиологических форм гипертиреоза и разработать новые подходы к его диагностике и лечению.

Этиология зоб диффузный токсический (Базедова болезнь) — наиболее частая причина гипертиреоза; зоб узловой токсический (болезнь Пламмера) наблюдают реже, чем Базедова болезнь (болезнь Грейвса), и обычно у более пожилых лиц; подострый тиреоидит (тиреоидит де Кервена) способен вызвать преходящий гипертиреоз; искусственный гипертиреоз может быть следствием передозировки тиреоидных гормонов, в том числе в результате бесконтрольного приёма, намеренной передозировки с целью вызвать симптомы гипертиреоза. Редкие причины гипертиреоза: опухоли гипофиза с избыточной секрецией тиреотропного гормона (ТТГ) (например, синдром Труэлля — Жюне, или гипертиреоз акромегалоидный с гиперостозом — сочетание диффузного гиперостоза свода черепа, акромегалии и признаков гиперфункции щитовидной железы, обусловленное увеличенной секрецией аденогипофизом СТГ и ТТГ); тератомы яичников, вырабатывающие тиреоидные гормоны (струма яичника); гиперпродукция гормонов щитовидной железой после избыточного введения в организм йода (синдром йод-базедов).

Патогенез тиреоидные гормоны увеличивают потребление кислорода тканями, повышая образование тепла и энергетический обмен повышается чувствительность тканей к катехоламинам и симпатической стимуляции увеличивается превращение андрогенов в эстрогены в тканях и возрастает содержание циркулирующего глобулина, связывающего половые гормоны, что повышает соотношение эстрогенов к андрогенам. Эти гормональные изменения могут вызвать гинекомастию у мужчин быстрое разрушение кортизола под влиянием тиреоидных гормонов обусловливает клиническую картину гипокортицизма (обратимая надпочечниковая недостаточность).

Факторы риска: отягощённый семейный анамнез женский пол аутоиммунные заболевания.

Клиника изменения метаболизма наблюдают повышение основного обмена и снижение веса, несмотря на хороший аппетит и достаточный приём пищи потливость и непереносимость тепла отражают наличие повышенного теплообразования нередко — обратимая гипергликемия увеличение щитовидной железы сердечно-сосудистые эффекты: ЧСС увеличивается; возникает стойкая синусовая тахикардия с частотой 120 в мин и более (не исчезающая во время сна и плохо поддающаяся лечению сердечными гликозидами) — больной ощущает сердцебиения в области шеи, головы и живота другие аритмии вследствие увеличения возбудимости миокарда, например, мерцание и трепетание предсердий тенденция к повышению систолического АД и снижению диастолического АД (большое пульсовое давление) симптомы хронической сердечной недостаточности. симптомы со стороны ЖКТ повышенный аппетит диарея приступы болей в животе возможна рвота в тяжёлых случаях — обратимое поражение печени (увеличение размеров, болезненность, возможна желтуха) изменения кожи и волос. Кожа тёплая и влажная вследствие вазодилатации периферических сосудов и повышенного потоотделения. Характерны тонкие, шелковистые волосы, возможна ранняя седина. воздействие на ЦНС. Беспокойство, раздражительность, патологическая отвлекаемость, лёгкие нарушения памяти, тремор. Психические проявления гипертиреоза могут быть настолько выраженными, что напоминают клиническую картину тревожного расстройства, реже — мании или депрессии. расстройства половой сферы: у женщин — нарушение менструального цикла (вплоть до аменореи) у мужчин — снижение потенции, возможна гинекомастия. мышечная слабость и утомляемость (вследствие сопутствующего гипокортицизма). Иногда тиреотоксикоз может послужить причиной слабости и атрофии отдельных мышечных групп в организме, и это сочетается с миопатическими изменениями на электромиографии.

При подозрении на миопатию пациенту обязательно даётся направление к врачу генетику, для того чтобы исключить генетическую причину слабости и атрофии отдельных мышечных групп в организме. В большинстве случаев миопатия является генетическим заболеванием.

Определение диагноза методом исключения является распространённой практикой в доказательной медицине. Сдаются разные анализы до тех пор, пока не найдётся причина плохого самочувствия пациента.

Диагностика Определение содержания гормонов щитовидной железы в крови (трийодтиронина — Т3 и тироксина — Т4), который увеличивается при диффузном токсическом зобе, болезни Пламмера, зобе Хасимото и не изменяется при подостром тиреоидите. Уровень тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ) уменьшается в тех случаях, когда уровень гормонов щитовидной железы увеличен. Показатели радиойодиндикации в основном повышены. Характерен высокий уровень основного обмена.

Лечение

Тиреостатические препараты, подавляющие секреторную активность щитовидной железы (тиамазол и другие).

Диета. Достаточное содержание белков, жиров и углеводов, восполнение недостатка витаминов (фрукты, овощи) и минеральных солей (молоко и молочнокислые продукты как источник солей кальция). Ограничивают продукты и блюда, возбуждающие ССС и ЦНС (крепкий чай, кофе, шоколад, пряности).

См. также Тиреотоксический криз Болезнь Грейвса Щитовидный зоб Гипотиреоз Микседема Микседематозная кома

Примечания

Ссылки

Литература Адо А. Д. Патофизиология.

Категория:Заболевания щитовидной железы Категория:Эндокринология