Синдром Коуниса (аллергический острый коронарный синдром) — это группа симптомов, проявляющихся в виде нестабильной вазоспастической/невазоспастической стенокардии или острого инфаркта миокарда, вызванных высвобождением медиаторов воспаления вследствие аллергической реакцииFassio F, Losappio L, Antolin-Amerigo D et al. Kounis syndrome: A concise review with focus on management. Eur J Intern Med. 2016 Jan 12. pii: S0953-6205(15)00432-X. doi: 10.1016/j.ejim.2015.12.004.. Часто синдром Коуниса связан с приемом антибиотиков, а частности - амоксициллина/клавуланата Renda F, Marotta E, Landoni G et al. Kounis syndrome due to antibiotics: A global overview from pharmacovigilance databases. Int J Cardiol. 2016 Sep 19;224:406-411. doi: 10.1016/j.ijcard.2016.09.066..
Определение Синдром Коуниса определяется как «одновременное появление острого коронарного синдрома и состояния, сопровождающегося активацией тучных клеток, вовлекающее деятельность клеток, обеспечивающих воспалительную реакцию, включая аллергические, анафилактические и анафилактоидные реакции.» «Он вызывается медиаторами воспаления, такими как гистамин, нейтральные протеазы, продукты метаболизма арахидоновой кислоты, фактор активации тромбоцитов и ряд цитокинов и хемокинов, высвобождаемыми в процессе активации клеток»Sakata V, Komamura K, Hirayama A, et al. Elevation of plasma histamine concentration in the coronary circulation in patients with variant angina. Am J Cardiol 1996;77:1121-6.Cuculo A, Summaria F, Schiavino D, et al. Tryptase levels are elevated during spontaneous ischemic episodes in unstable angina but not after ergonovine test in variant angina. Cardiologia 1998; 43:189-93.. Концентрация медиаторов воспаления в крови и моче увеличивается как при аллергических реакциях, так и при остром коронарном синдроме. Высвобождение медиаторов в ходе аллергической реакции является причиной спазма коронарной артерии и/или повреждением в месте локализации атеросклеротической бляшки. Медиаторы воспаления в основном вырабатываются тучными клетками, которые инфильтрируют ткани коронарных артерийKovanen PT, Kaartinen M, Paavonen T. Infiltrates of activated mast cells at the site of coronary atheromatous erosion or rupture in myocardial infarction. Circulation 1995;92:1083-1088.Kaartinen M, Penttila A, Kovanen PT. Accumulation of activated mast cells in the shoulder region of human coronary atheroma, the prediction site of atheromatous rupture. Circulation 1994;90:1669-78..
Классификация Тип 1: пациенты с нормальными коронарными артериями без предрасполагающих к заболеваниям коронарных артерий факторов, у которых острое высвобождение воспалительных медиаторов вызывает спазм коронарной артерии без увеличения концентрации сердечных ферментов или тропонинов; либо вызывает спазм коронарной артерии с развитием инфаркта миокарда с увеличением концентрации сердечных ферментов и тропонинов.
Тип 2: пациенты с предшествующим атеросклеротическим процессом без клинических проявлений, у которых острое высвобождение воспалительных медиаторов вызывает спазм коронарной артерии без увеличения концентрации сердечных ферментов или тропонинов; либо вызывает эрозию или нарушение целостности бляшки, проявляющиеся в виде острого инфаркта миокарда
Тип 3: пациенты с коронарным тромбозом с включением эозинофилов и тучных клеток в ткань тромба. К данном типу также относятся пациенты с установленным стентом, после внезапной смерти которых выявляется инфильтрация эозинофилами и тучными клетками тканей, прилегающих к стенту.
Лечение Тип1: Лечение направлено на подавление аллергической реакции. Тип 2: Лечение по протоколу ведения ОКС с включением ГКС и антигистаминных препаратов При необходимости — нитроглицерин и блокаторы кальциевых каналов
Тип 3: Стабилизаторы тучных клеток, ГКС и антигистамины Удаление тромба с последующим гистологическим исследованием материала При аллергической реакции на стент необходимы мероприятия по десенсибилизации
Следует иметь в виду: Адреналин, который необходим при анафилаксии, может ухудшить сосудистый спазм при синдроме Коуниса. Рекомендуется применение водных растворов препаратов адреналина без содержания сульфитов в дозе 0,2-0,5 мг (1:1000) внутримышечно. В случае применения бета-блокаторов, адреналин может оказаться неэффективным. Следует рассмотреть возможность применения глюкагона. Следует избегать применения опиоидных анальгетиков — морфина, кодеина, меперидина, способных вызвать дегрануляцию тучных клеток. Фентанил и его производные менее активно вызывают дегрануляцию тучных клеток и могут применяться вместо опиоидных анальгетиков.
История Синдром получил название по работам группы ученых из США и ГрецииRich MW. Is vasospastic angina an inflammatory disease? Am J Cardiol. 2005;96:1612.Zavras GM, Papadaki PJ, Kokkinis CE et al. Kounis syndrome secondary to allergic reaction following shellfish ingestion. Int J Clin Pract. 2003 ;57:622-4. благодаря усилиям Николаса Коуниса, греческого кардиолога, впервые описавшего состояние «аллергической стенокардии» в 1991 годуKounis NG, Zavras GM. Histamine-induced coronary artery spasm: the concept of allergic angina. Br J Clin Pract 1991; 45:121-8. и в дальнейшем посвятившего данной патологии ряд публикацийKounis NG, Zavras GM. Allergic angina and allergic myocardial infarction. Circulation 1996; 94:1789.Kounis NG, Grapsas GM, Goudevenos JA. Unstable angina, allergic angina and allergic myocardial infarction. Circulation 1999; 100: e156..
Предположение о возможности инфаркта аллергической природы было сделано ещё в середине 20 векаZosin P, Miclea F, Munteanu M. Allergic myocardial infarction. Rom Med Review 1965;19:26 −8.. В 1995 году было обнаружено 200-кратное увеличение дегрануляции тучных клеток в местах разрыва бляшек по сравнению с непораженными зонами при аутопсии пациентов, погибших от последствий ОИМ. Было сделано предположение о том, что даже обычная аллергическая реакция может вызвать разрыв бляшкиConstantinides P. Infiltrates of activated mast cells at the site of coronary atheromatous erosion or rupture in myocardial infarction. Circulatory 1995;92:1083., что подтверждено гистологическими наблюдениямиConstantinides P, Harkey M. Electron microscopic exploration of human endothelium in early and advanced atherosclerotic lesions. Ann N Y Acad Sci 1990; 898: 113—124.. В 1998 году было предложено выделить аллергическую стенокардию в виде самостоятельного заболеванияBrawnvald E. Unstable angina. An etiologic approach to management. Circulation 1998;98:2219- 22..
Описаны случаи возникновения заболевания на фоне приема антибиотиковRalapanawa DM, Kularatne SA. Kounis syndrome secondary to amoxicillin/clavulanic acid administration: a case report and review of literature. BMC Res Notes. 2015 Mar 26;8:97..
В настоящее время синдром Коуниса остается недооцененным клиническим феноменом среди специалистов здравоохранения, что зачастую препятствует своевременной постановке диагноза и адекватному лечениюRenda F, Landoni G, Trotta F et al. Kounis Syndrome: An analysis of spontaneous reports from international pharmacovigilance database. Int J Cardiol. 2016 Jan 15;203:217-20.Kounis NG. Kounis syndrome (allergic angina and allergic myocardial infarction): a natural paradigm? Int J Cardiol 2006; 110:7-14.Biteker M. Current understanding of Kounis syndrome. Expert Rev Clin Immunol. 2010; 6: 777—788Lopez PR, Peiris AN. Kounis syndrome. South Med J. 2010; 103: 1148—1155.Waller BF. Non atherosclerotic coronary heart disease. In: Fuster V, Wane Alexander A, O’Rourke RA, editors. Hurst’s The Heart, 13th edn. New York McGraw-Hill; 2010.Ridella M, Bagdure S, Nugent K, Cevik C. Kounis syndrome following beta-lactam antibiotic use: review of literature. Inflamm Allergy Drug Targets. 2009;8:11-6.Biteker M, Duran NE, Biteker FS, Civan HA, Kaya H, Gökdeniz T, Yildiz M, Ozkan M. Allergic myocardial infarction in childhood: Kounis syndrome. Eur J Pediatr. 2010;169: 27-9.Gázquez V, Dalmau G, Gaig P, Gómez C, Navarro S, Mercé J. Kounis syndrome: report of 5 cases. J Investig Allergol Clin Immunol. 2010;20:162-5..
Примечания
Категория:Сердечно-сосудистая система Категория:Аллергология