A síndrome dos ovários policísticos (SOP), também conhecida como "síndrome de Stein-Leventhal", "doença cística do ovário", "anovulação crônica hiperandrogênica"Kollmann, M.; Martins, W. P.; Raine-Fenning, N. (2014). "Terms and thresholds for the ultrasound evaluation of the ovaries in women with hyperandrogenic anovulation".Human Reproduction Update 20 (3): 463–464.doi:10.1093/humupd/dmu005. ISSN 1355-4786. é uma patologia crônica (e até o presente momento incurável), sendo a endocrinopatia mais comum em mulheres em idade reprodutivaH Teede; A Deeks; L Moran (30 June 2010). "Polycystic ovary syndrome: a complex condition with psychological, reproductive and metabolic manifestations that impacts on health across the lifespan". BMC Medicine (BioMedCentral) 8: 41. doi:10.1186/1741-7015-8-41. Retrieved 14 November 2011.. Trata-se de uma das principais causas de subfertilidade femininaGoldenberg N, Glueck C (2008). "Medical therapy in women with polycystic ovary syndrome before and during pregnancy and lactation". Minerva Ginecol 60 (1): 63–75.PMID 18277353Boomsma CM, Fauser BC, Macklon NS (2008). "Pregnancy complications in women with polycystic ovary syndrome". Semin. Reprod. Med. 26 (1): 72–84.doi:10.1055/s-2007-992927. PMID 18181085.Azziz R, Woods KS, Reyna R, Key TJ, Knochenhauer ES, Yildiz BO (June 2004). "The Prevalence and Features of the Polycystic Ovary Syndrome in an Unselected Population".Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 89 (6): 2745–9. doi:10.1210/jc.2003-032046. PMID 15181052. e tem importante impacto na qualidade de vida das pacientes. As pacientes costumam apresentar hiperandrogenismo, amenorreia (ausência de menstruação) e ovários policísticos, mas não necessariamente todas essas condições, sendo ampla a variabilidade clínica.

As causas da SOP ainda não são completamente compreendidas, mas certamente se trata de uma etiologia multifatorial, isto é, há fatores genéticos e ambientais que contribuem para o seu desenvolvimento.

Em alguns casos, observa-se resistência à insulina associada à síndrome, o que pode levar ao aumento da produção de andrógenos e dificultar a ovulação.

A constatação, através de exame de ultrassom, de que os ovários apresentam múltiplos cistos, por si só, é insuficiente para caracterizar a ocorrência da síndrome, não sendo uma exigência absoluta para todas as definições conferidas à SOP.Polson Et all., 1988; Herter, Magalhães e Spritzer, 1995. Logo, a inexistência de cistos ovarianos não descaracteriza, necessariamente, a síndrome, podendo chegar-se ao diagnóstico de que determinada paciente sofre de SOP mediante outros critérios. Por isso, em janeiro de 2013, os Institutos Nacionais da Saúde dos EUA convocaram um painel independente para determinar se "síndrome dos ovários policísticos" seria o nome correto para designar tal distúrbio hormonal. Cientistas concluíram que o nome atual, que incide sobre um critério - cistos ovarianos - causa confusão e é uma barreira para obter-se progresso e atenção efetiva em prol da paciente.Medical News Today: What is Polycystic Ovary Syndrome (PCOS)?

Mulheres com SOP têm maior risco de obesidade - em particular o fenótipo visceral -, dislipidemia, resistência insulínica, diabetes mellitus tipo 2, além de síndrome metabólica e complicações cardiovasculares. É comum as mulheres apresentarem anovulação e excesso de hormônios andrógenos. A anovulação resulta em menstruação irregular, amenorreia ou oligomenorreia e infertilidade. O desequilíbrio hormonal tende a provocar acne e hirsutismo. A resistência à insulina está associada com obesidade, diabetes do tipo 2 e níveis elevados de colesterolPolycystic ovary syndrome. Polycystic ovaries; Polycystic ovary disease; Stein-Leventhal syndrome; Polyfollicular ovarian disease. Last reviewed: February 26, 2012 (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth/PMH0001408)..

Mudança na Nomenclatura Desde o ano de 2026 a SOP passou a ser chamada pelo nome de Síndrome Metabólica Endócrina Ovariana (SOMP). A mudança na nomenclatura ocorreu porque o nome antigo causava desinformação. Apesar de décadas de conscientização, a presença da palavra "policístico" fazia parecer que cistos patológicos nos ovários eram a principal característica da doença. Na verdade, a PMOS não é apenas um problema ginecológico, mas sim uma condição multissistêmica complexa, focada em disfunções metabólicas e endócrinas.

Etiologia thumb|Ultrassonografia transvaginal de ovários policísticos. A SOP é um distúrbio heterogêneo de etiologia incertaLegro RS; Strauss JF (September 2002). "Molecular progress in infertility: polycystic ovary syndrome". Fertility and Sterility 78 (3): 569–576.doi:10.1016/S0015-0282(02)03275-2. PMID 12215335.Mayo Clinic Staff (4 April 2011). "Polycystic Ovary Syndrome – All".MayoClinic.com. Mayo Clinic. Retrieved 15 November 2011 (http://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/pcos/basics/definition/con-20028841?DSECTION=all), mas certamente se trata de uma etiologia multifatorial, isto é, há fatores genéticos e ambientais que contribuem para o desenvolvimento. A recorrência na mesma família, sobretudo quando há parentes em primeiro grau, além de estudos de GWAS (Genome Wide Association Studies) que apontaram uma série de genes candidatos nos quais algumas variantes aumentam a propensão à SOP, reforçam a contribuição de fatores genéticos na etiologia da SOP. Está claro também que os fatores ambientais, como o sobrepeso e obesidade, têm grande importância no desenvolvimento da SOP.

Apesar das lacunas que existem no entendimento da patogênese da SOP, são bem descritas várias anormalidades bioquímicas associadas e é provável que a inflamação tenha uma importante participação na promoção desses desbalanços. Entre as alterações metabólicas da SOP, destacam-se: resistência insulínica com hiperinsulinemia compensatória, maior distribuição visceral de tecido adiposo e alterações de perfil lipídico. Também há alterações de hemostasia e de status oxidativo.

Causas relacionadas a desordens endócrinas Pessoas com a síndrome do ovário policístico (SOP) produzem GnRH em excesso, e este, por sua vez, acaba estimulando de maneira exagerada a hipófise anterior, levando à produção demasiada do hormônio luteinizante (LH) em proporção superior à do Hormônio Folículo Estimulante (FSH). Este aumento do hormônio luteinizante seria o estimulador da superprodução de andrógenos, fato que se agrega à produção exagerada de androgênios pelos ovários.Lab Tests On-line. Ovário Policístico ). Este artigo foi modificado pela última vez em 04 de fevereiro de 2013.

A gravidade clínica dos sintomas da SOP parece ser em grande parte determinada por fatores como a obesidade e/ou tendência para o aumento de peso. Entretanto, pesquisas sugerem que aproximadamente metade das pessoas com SOP podem apresentar peso normal ou até mesmo estar abaixo do peso.Polycystic Ovary Syndrome, from Patient.co.uk (http://www.patient.co.uk/health/polycystic-ovary-syndrome)Thin With PCOS: "How can I have PCOS if I’m not overweight?". by Dr. Sari Cohen From PCOSA Today, September/October 2007 .

Eis alguns fatores importantes, segundo as "Diretrizes da Sociedade Brasileira de Reprodução Humana", para o desencadeamento da SOPDIRETRIZES DA SOCIEDADE BRASILEIRA DE REPRODUÇÃO HUMANA. ENDOCRINOLOGIA DA REPRODUÇÃO. Membros da comissão: Sebastião Freitas de Medeiros (relator); Mauri José Piazza; Ricardo Melo Marinho; Alessandro Gomes Schuffener. .:

Hiperativação do sistema relacionado ao estresse e à maior liberação hipotalâmica do hormônio liberador de corticotrofina (CRH);  Diminuição do tono dopaminérgico hipotalâmico;  Maior frequência dos pulsos do hormônio liberador de gonadotrofinas (GnRH); Resistência à insulina, com hiperinsulinismo; Hipersensibilidade das células ovarianas às gonadotrofinas; Ação local ovariana anormal dos moduladores (amplificadores e atenuadores) das gonadotrofinas nas células teca e granulosa;  Moléculas anormais do hormônio luteinizante (LH), com maior atividade biológica;   Presença de receptor anormalmente sensível ao LH;   Transmissão genética, poligênica. 

Causas Genéticas Na atualidade, evidências apontam que o cerne da SOP possui raízes genéticas. Tal evidência inclui a agregação familiar de casos, maior concordância entre gêmeos monozigóticos (ou univitelinos) do que em gêmeos dizigóticos (ou bivitelinos) e, ainda, herdabilidade das características endócrinas e metabólicas associadas à SOP.Diamanti-Kandarakis E; Kandarakis H, Legro RS (August 2006). "The role of genes and environment in the etiology of PCOS". Endocrine 30(1): 19–26. doi:10.1385/ENDO:30:1:19. PMID 17185788.

O componente genético parece ser herdado de uma forma autossômica dominante com alta penetrância genética, conquanto possua alta variabilidade entre as pessoas. Cada criança, assim sendo, possui uma chance de cerca de 50% de herdar a variante genética predisponente(s) a partir de um dos pais, e, se uma filha receber tal variante(s), poderá vir a desenvolver, até certo nível, a doença.Crosignani PG, Nicolosi AE (2001). "Polycystic ovarian disease: heritability and heterogeneity". Hum. Reprod. Update 7 (1): 3–7. doi:10.1093/humupd/7.1.3.PMID 11212071.Strauss JF 3rd (November 2003). "Some new thoughts on the pathophysiology and genetics of polycystic ovary syndrome". Annals of the New York Academy of Sciences 997: 42–48. doi:10.1196/annals.1290.005.PMID 14644808.Ada Hamosh (12 September 2011). "POLYCYSTIC OVARY SYNDROME 1; PCOS1". OMIM. McKusick-Nathans Institute of Genetic Medicine, Johns Hopkins University School of Medicine. Retrieved 15 November 2011. A(s) variante(s) genética(s) pode(m) ser herdada(s) tanto do pai quanto da mãe, e pode(m) ser passada(s) tanto para os filhos (os quais podem ser portadores assintomáticos ou podem ter sintomas como calvície precoce e/ou excesso de cabelo) quanto para as filhas, as quais poderão desenvolver a síndrome. Os alelos parecem manifestar-se, nas mulheres, pelo menos parcialmente, através de elevados níveis de androgênios secretados pelas células de teca dos folículos ovarianos. O gene exato afetado ainda não foi identificado.Amato P, Simpson JL (October 2004). "The genetics of polycystic ovary syndrome". Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol 18 (5): 707–18.