A borreliose humana brasileira, Síndrome (de) Baggio-Yoshinari (SBY) ou doença de Lyme-símile brasileira é uma antropozoonose brasileira emergente e exótica transmitida pelos carrapatos dos gêneros Amblyomma, Rhipicephalus e Dermacentor que imita clinicamente a doença de Lyme observada na América do Norte e na Eurásia. É postulado que é causada por bactérias mutantes do complexo Borrelia burgdorferi sensu lato que assumiram predominante ou permanentemente formas atípicas nos vetores, reservatórios naturais e humanos em uma tentativa de adaptação ao ecossistema brasileiro. O ecossistema, reservatórios naturais e vetores exóticos presentes no território brasileiro possivelmente impuseram que a bactéria sofresse mutações em uma tentativa de adaptação, explicando as particularidades da enfermidade brasileira em comparação com a doença de Lyme, como ser transmitida por carrapatos fora do complexo Ixodes ricinus, a persistência prolongada no hospedeiro e as frequentes reativações, o aparecimento de manifestações imuno-alérgicas (também chamadas de reativas), a presença de títulos flutuantes, transitórios e baixos de anticorpos aos antígenos da Borrelia burgdorferi devido a evasão do sistema imunológico, e a dificuldade de cultivar o agente etiológico em meio típico (BSK-II), paralelamente ao crescimento pobre em meio atípico (SP-4).

A Borrelia brasileira teria adotado formas atípicas de comportamento latente no hospedeiro. O pleomorfismo observado em pacientes brasileiros incluem corpos redondos que se assemelham à Chlamydia, blebs, formas intracelulares, estruturas não espiraladas que se parecem com espiroquetas e formas deficientes em parede celular que remetem Mycoplasma (bactérias em forma L). Formas análogas a estas também são observadas in vitro no hemisfério norte, embora seu significado clínico ainda seja debatido e controverso. Essas variantes são conhecidas como persisters, e são consideravelmente mais resistentes aos antibióticos tradicionalmente usados para tratar a doença de Lyme. Os persisters são células viáveis, e podem retornar a forma de espiroqueta convencional quando os estímulos deletérios cessam.

Causa A doença é causada por bactérias do complexo Borrelia burgdorferi sensu lato, uma bactéria espiralada Gram negativa, microaerófila, com capacidade de penetração intracelular, multiflagelada, de crescimento lento em cultivo, provida de protoplasma e que apresenta uma membrana externa rica em lipoproteínas.http://www.reumatousp.med.br/pesquisa.php?idSecao=7625481&idSecaoPai=23No Brasil, o patógeno assume formas atípicas de comportamento latente, mais resistentes ao tratamento com antibióticos e às respostas do sistema imune. Ainda mais, o agente etiológico provavelmente é deficiente ou inibe a expressão de muitos genes e proteínas, explicando as diversas tentativas fracassadas de identificá-lo por testes de PCR.

Sinais e sintomas Fase localizada inicial

Os sintomas dessa fase são os mesmos da doença de Lyme, e incluem sintomas gripais e eritema migratório. Esta lesão, presente em 40-50% dos pacientes, aparece depois de uma latência de poucos dias a um mês, sendo a média de aproximadamente dez dias, e dura de poucos dias a poucos meses, frequentemente ao redor de um mês sem tratamento.SHINJO, Samuel Katsuyuki et al. Neurological manifestations in Baggio-Yoshinari Syndrome (Brazilian Lyme disease-like syndrome). Rev. Bras. Reumatol. [online]. 2009, vol.49, n.5 [cited 2015-02-08], pp. 492-505 . Available from: <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0482-50042009000500003&lng=en&nrm=iso>. ISSN 0482-5004. http://dx.doi.org/10.1590/S0482-50042009000500003. Às vezes, lesões de pele em placa ou como paniculite são relatadas no local da picada.

Fase disseminada inicial

Se a doença não for diagnosticada a tratada na fase primária, a Borrelia burgdorferi se dissemina para diversos órgãos e tecidos, dando ensejo, dias a meses depois, às manifestações da fase secundária, tipicamente neurológicas (35%), articulares (40%), cutâneas ou, raramente, cardíacas (<5%), podendo ser ou não associadas a sintomas sistêmicos. Sintomas frequentes incluem oligoartrite, artralgia, manifestações semelhantes à artrite reumatóide, meningite, neurite craniana, radiculopatia, neuropatia periférica, encefalomielite, cefaléia, lesões anulares múltiplas, sintomas gripais, esplenomegalia, náusea e vômitos. Também são frequentes as manifestações oculares, estando presentes em 43.8% em uma série de casos de pacientes com manifestações neurológicas da SBY, frequentemente associadas a radiculopatia e neurite craniana. Exemplos de apresentações oculares incluem neurite óptica, síndrome de Horner, ptose, retinite, midríase, papilledema e anisocoria.

Fase reativa

É comum observar, meses a anos após a picada, em pacientes que não foram tratados ou o foram de forma inadequada, manifestações reativas que se assemelham clínica ou laboratorialmente a encefalomielite miálgica/síndrome da fadiga crônica (EM/SFC) ou a doenças autoimunes ou alérgicas. Quadros clínicos que se parecem com EM/SFC são encontrados em cerca de 50-60% dos pacientes com SBY. Em pacientes com sintomas que remetem clinicamente a doenças autoimunes, autoanticorpos e marcadores de disfunção imunológica podem ser encontrados, como FAN positivo e níveis elevados de IgE, entre muitos outros.

Diagnóstico O diagnóstico da síndrome de Baggio-Yoshinari é tipicamente feito usando o critério proposto pela HCFMUSP, e é utilizada uma combinação de parâmetros maiores e menores para fecha-lo. O paciente é diagnosticado caso cumpra pelo menos três parâmetros maiores ou dois maiores e dois menores. O critério segue abaixo:

Parâmetros maiores:

— Epidemiologia (picada de carrapato ou contato com animais em áreas de risco);

— Eritema migratório ou manifestações sistêmicas (Neurológicas, articulares ou cardíacas);

— Sorologia positiva para Borrelia burgdorferi conforme estabelecido pela HCFMUSP.

Parâmetros menores:

— Episódios de recorrência;

— Fadiga crônica ou distúrbios de cognição;

— Identificação de espiroquetídeos por microscopia de campo escuro ou por coloração de Giemsa.

Sorologia

A sorologia envolve o uso das técnicas de ELISA e Western Blot, sendo a sorologia considerada positiva se qualquer uma das técnicas entregar um resultado positivo. O Western Blot é considerado positivo se pelo menos 4 bandas de IgG, 2 bandas de IgM ou 2 bandas IgG e uma de IgM forem reagentes.A sorologia tal como preconizada vem positiva em 65% dos pacientes. É necessário cautela, pois falsos positivos ocorreram em 16% dos controles saudáveis em uma série, sendo então prudente fazer uma exclusão razoável de causas com sintomas compatíveis ou que podem causar reações cruzadas na sorologia.

Testes de PCR

Como o agente etiológico é diferente daqueles encontrados no hemisfério norte, vários alvos de PCR frequentemente entregaram resultados de PCR negativos nos pacientes brasileiros. No entanto, testes procurando pelo gene que sintetiza o gancho flagelar (flgE), podem retornar positivos. Em uma série de pacientes, a positividade desse marcador ocorreu em 29.3% dos pacientes. Em um estudo recente, pacientes puderam ser identificados por testes de PCR buscando o gene principal da flagelina (flaB)

Tratamento

Em pacientes na fase localizada inicial, o tratamento empregado involve o uso de antibióticos por 30 dias, podendo ser: Doxiciclina 100 mg duas vezes ao dia, amoxicilina 500 mg 8/8h, cefuroxima 500 mg duas vezes ao dia ou azitromicina 500 mg uma vez ao dia.

Para pacientes com doença disseminada, o tratamento envolve as drogas supracitadas usadas por 90 dias. É frequentemente associado o uso de hidroxicloroquina 400 mg por pelo menos seis meses para endereçar as complicações imunológicas. Pacientes com complicações reumáticas podem requerer o uso de DMARDs específicos.

Pacientes com sintomas neurológicos são frequentes tratados com 2g/dia ceftriaxona (escolha primária) ou penicilina 4 milhões de unidades 4/4h por 30 dias seguido por doxiciclina (escolha primária) ou minociclina 100 mg duas vezes ao dia por mais 60 dias. Esse esquema é chamado de Protocolo de Yoshinari. Quando os sintomas encefalíticos não respondem adequadamente aos antibióticos, imunoglobulina ou drogas imunosupressoras aplicadas por via intravenosa podem ser usadas para tentar estender a resposta clínica desses pacientes.

Categoria:Doenças bacterianas Categoria:Zoonoses