Inicialmente, em 1887, o Streptococcus agalactiae foi encontrado no leite bovino, sendo associado à etiologia da mastite bovina, no ano de 1930, foi descrita a presença desse patógeno em secreções vaginais de pacientes assintomáticos, assim como sua relação com sepse e pneumonia puerperal, com manifestação também em neonatos, sendo que a partir de 1970, houve a confirmação dessa bactéria como patogênica aos seres humanos.TRABULSI, L.; ALTERTHUM, F. Microbiologia. São Paulo: Atheneu, 2008. Estreptococo do Grupo B

Sabe-se que o estreptococo do grupo B (EGB) compõe a microbiota do trato digestivo, urinário e genital dos adultos, sem comprometimentos para as mulheres não grávidas, mas com graves consequências para a mãe e feto, bem como para o recém-nascido.EDWARD et al., 2006.IGLESIAS, T et al. Desarrollo y ensayo de dos procedimientos para la detección rápida de Streptococcus agalactiae en exudados vaginorrectales. Rev Med Urug 2011; 27(2): 73-81. Esse agente passou a ser descrito como causador de bacteremias, pneumonias e meningites em crianças com idade inferior a 3 meses, além de infecções em homens ou mulheres, as medidas profiláticas foram estabelecidas com utilização de antibióticos durante o parto.TRABULSI, L.; ALTERTHUM, F. Microbiologia. São Paulo: Atheneu, 2008. A administração de penicilina G permanece sendo a droga de escolha para a profilaxia intraparto, ao passo que a ampicilina é uma alternativa aceitável. A cefazolina é utilizada em gestantes que são alérgicas à penicilina, apresentando baixo risco de anafilaxia. Já, a clindamicina e a eritromicina são utilizadas nos casos com alto risco de anafilaxia à penicilina.COUTINHO, T et al, 2011. Prevenção da doença perinatal pelo estreptococo do grupo B: atualização baseada em algoritmos. FEMINA, junho 2011, v. 39, n 6.

O Streptococcus agalactiae ou estreptococos do grupo B (EGB) é uma bactéria do tipo cocos anaeróbico gram-positivo, β- hemolítico, cuja parede celular é constituída por peptideoglicano, vários carboidratos, ácido teicóico e proteínas, além de uma cápsula polissacarídica com uma estrutura central composta de ramnose, glucose e fosfato, bem como cadeias laterais trissacarídeas formadas por ramnose, galactose e N-acetilglicosamina, podendo apresentar os sorotipos: Ia, Ib, Ia/c, II, III, IV, V, VI, VII e VIII, sendo considerados fatores de virulência essenciais, pois promovem inibição da fagocitose e ativação do complemento na ausência de anticorpos específicos.IGLESIAS, T et al. Desarrollo y ensayo de dos procedimientos para la detección rápida de Streptococcus agalactiae en exudados vaginorrectales. Rev Med Urug 2011; 27(2): 73-81.LINDAHL et al., 2005. Os sorotipos mais comuns no desenvolvimento precoce da doença são III, Ia e V ao passo que o tipo III é predominante no desenvolvimento tardio da doença. Pacientes infectadas com o sorotipo III possuem maior índice de meningite, enquanto que aquelas infectadas com o tipo V possuem maior índice de mortalidade.FLEGGE,K; et al. Serotype distribution of invasive group B streptococcal isolates in infants: results from a nationwide active laboratory surveillance study over 2 years in Germany. Clin Infect Dis 2005; 40:760.HARRISOM, LH, ELLIOT, JA, DWYER, DM,. Serotype distribution of invasive group B streptococcal isolates in Maryland: implications for vaccine formulation. Maryland Emerging Infections. Program. J Infect Dis,1998;177:998e1002.PETERSSON, K. Infecção perinatal pelo Estreptococo B. Seminars in Fetal & Neonatal Medicine (2007) 12, 193e19.

Outros fatores de virulência presentes na superfície celular são: o ácido lipoteicoico, o qual possui efeitos semelhantes aos da cápsula por meio da liberação de citocinas, além de apresentar propriedades de aderência a diferentes tipos de células epiteliais; as proteínas com função de adesinas como as proteínas C (alfa e beta), sendo a alfa resistente ao tratamento com protease tripsina e beta sensível, essa proteína é resistente a fagositose e à morte intracelular por leucócitos polimorfonucleares na ausência de anticorpos específicos.TRABULSI, L.; ALTERTHUM, F. Microbiologia. São Paulo: Atheneu, 2008. Além disso, a presença de determinadas enzimas na superfície bacteriana, que compromete o fluxo de neutrófilos para as áreas de infecção, deve-se a ação dessas proteínas na clivagem e inativação do componente sérico C5a, essas enzimas também possuem atividade como ligante de fibronectina e laminina, componentes da matriz extracelular, sendo considerado um fator de importância na patogênese de infecções por S. agalactiae, pois facilita a aderência aos tecidos humano; a hemolisina, que tem como função formar poros na membrana celular e a proteína CAMP, a qual se liga a porção Fc das imunoglobulinas G e M, sendo considerado um importante fator de identificação para o diagnóstico de S. agalactiae.TRABULSI, L.; ALTERTHUM, F. Microbiologia. São Paulo: Atheneu, 2008.

O EGB secreta também uma proteína (hialuronidase) com atividade hidrolítica sobre o ácido hialurônico, presente na matriz extracelular, em fluidos corporais e diversos tecidos como cordão umbilical, fluido sinovial, cartilagem e cérebro, sendo os danos provocados nos tecidos epiteliais pelo patógeno, sua aderência à membrana basal e degradação do ácido hialurônico, uma forma de migração para o sistema circulatório.TRABULSI, L.; ALTERTHUM, F. Microbiologia. São Paulo: Atheneu, 2008.

Colonização O S. agalactiae pode colonizar assintomaticamente o trato genital da mulher e provocar a infecção de recém-nascidos.TRABULSI, L.; ALTERTHUM, F. Microbiologia. São Paulo: Atheneu, 2008. As gestantes colonizadas com estreptococos do sorotipo Ia, II, III e V; sorotipos mais comuns, apresentam concentrações de imunoglobulinas G específicas para o polissacarídeo capsular em comparação às mulheres não colonizadas. EDWARD et al., 2006.SHET e FERRIERI, 2004.CHAVES, B.A. Estudo da colonização por Streptococcus agalactiae, de mulheres em idade fértil, na área metropolitana do Porto. Faculdade de Farmácia, Universidade do Porto, junho de 2011.

Essa bactéria se adere de forma altamente eficiente ao epitélio vaginal, placenta, células epiteliais da boca e da faringe, epitélio e endotélio alveolar, o que facilita a transmissão vertical desse patógeno, além disso, a ruptura prematura das membranas ovulares, o trabalho de parto prolongado e parto prematuro favorecem a colonização fetal.TRABULSI, L.; ALTERTHUM, F. Microbiologia. São Paulo: Atheneu, 2008.CHAVES, B.A. Estudo da colonização por Streptococcus agalactiae, de mulheres em idade fértil, na área metropolitana do Porto. Faculdade de Farmácia, Universidade do Porto, junho de 2011. A ocorrência de óbitos intrauterinos, abortos e o baixo peso ao nascer também favorecem a colonização materna por estreptococos do grupo B.CHAVES, B.A. Estudo da colonização por Streptococcus agalactiae, de mulheres em idade fértil, na área metropolitana do Porto. Faculdade de Farmácia, Universidade do Porto, junho de 2011.

Infecção Fetal e Neonatal Estudos demonstraram que o S. agalactiae consegue penetrar na cavidade amniótica através da placenta íntegra e levar a infecções fulminantes no feto.TRABULSI, L.; ALTERTHUM, F. Microbiologia. São Paulo: Atheneu, 2008. A aspiração do líquido amniótico pelo feto, assim como da secreção vaginal pelo recém-nascido, permite a entrada de bactérias nos alvéolos pulmonares e, com isso mobilização de células do sistema imune como os macrófagos pulmonares.TRABULSI, L.; ALTERTHUM, F. Microbiologia. São Paulo: Atheneu, 2008. A produção de hemolisina e citolisina leva a lesões pulmonares e a sua própria endocitose, o que facilita a penetração das bactérias para a corrente sanguínea.TRABULSI, L.; ALTERTHUM, F. Microbiologia. São Paulo: Atheneu, 2008.

Após a entrada dos patógenos na corrente sanguínea e nos pulmões, dá-se início à resposta imunológica; no recém-nascido, principalmente os prematuros, há menores quantidades de macrófagos alveolares, proteínas do complemento e deficiências na quimiotaxia dos neutrófilos quando comparado ao adulto, em adição, os fatores de virulência como a cápsula dificultam a fagocitose pelos macrófagos, facilitando a disseminação da bactéria pelo organismo em diversos tecidos como meninges, ossos e articulações.TRABULSI, L.; ALTERTHUM, F. Microbiologia. São Paulo: Atheneu, 2008. O S. agalactiae pode sobreviver por até 48 horas no interior dos macrófagos, mas a ausência de anticorpos anticapsulares e do complemento torna a fagocitose reduzida.TRABULSI, L.; ALTERTHUM, F. Microbiologia. São Paulo: Atheneu, 2008.

Nos recém-nascidos são descritos dois tipos de manifestações clínicas: as infecções em recém-nascidos que ocorre nas primeiras semanas de vida são denominadas de doenças de início precoce.CAPANNAA, F et al. Antibiotic resistance patterns among group B Streptococcus isolates: implications for antibiotic prophylaxis for early-onset neonatal sepsis. Swiss Med Wkly. 2013. Já aquelas de início tardio ocorrem em crianças com mais de uma semana de vida.CAPANNAA, F et al. Antibiotic resistance patterns among group B Streptococcus isolates: implications for antibiotic prophylaxis for early-onset neonatal sepsis. Swiss Med Wkly. 2013.EDMOND et al., 2012. A infecção precoce pode ser adquirida pela aspiração de líquido amniótico ou mesmo na passagem pelo canal de parto, a partir do contato com a secreção vaginal colonizada com EGB e apresentam como evidências clínicas: meningite, pneumonia, artrite séptica e sepse. Já a patogênese da infecção tardia, dá-se pela entrada da bactéria no sangue por meio de infecções virais instaladas nas mucosas e tem como quadro clínico a meningite.TRABULSI, L.; ALTERTHUM, F. Microbiologia. São Paulo: Atheneu, 2008.

Ensaios clínicos evidenciaram que a profilaxia antibiótica intraparto reduziu a transmissão vertical por estreptococos do grupo B, além de promover proteção contra o início precoce da doença.CAPANNAA, F et al. Antibiotic resistance patterns among group B Streptococcus isolates: implications for antibiotic prophylaxis for early-onset neonatal sepsis. Swiss Med Wkly. 2013.ALLARDICE et al., 1982.EASMON et al., 1983. A via intravenosa é a principal via usada para a profilaxia antibiótica, pois comporta concentrações elevadas intra-amnióticas de antibiótico.ALMEIDA, A, AGRO, J e FERREIRA, L. Estreptococo Hemolítico do Grupo B- Protocolo de Rastreio e Prevenção de Doença Perinatal. Disponível em: http://www.lusoneonatologia.com/site/upload/File/Streptococcus%20B%20hemolitico%20do%20grupo%20B.pdf . A penicilina G é o antibiótico de primeira escolha para a profilaxia.CAPANNAA, F et al. Antibiotic resistance patterns among group B Streptococcus isolates: implications for antibiotic prophylaxis for early-onset neonatal sepsis. Swiss Med Wkly. 2013.SURBEK et al., 2008.LIN et al., 2001. Outros fármacos também utilizados são ampicilina, cefazolina, clindamicina, eritromicina ou vancomicina, principalmente, para mulheres alérgicas a penicilina.CAPANNAA, F et al. Antibiotic resistance patterns among group B Streptococcus isolates: implications for antibiotic prophylaxis for early-onset neonatal sepsis. Swiss Med Wkly. 2013.

Infecção em Parturientes Nas parturientes, o S. agalactiae está associado à infecção urinária, tromboflebite séptica e meningite. As infecções que chegam à corrente sanguínea podem levar a quadros de osteomielite, endocardite e meningite. No período pós-parto, quadros de infecção intramniótica, endometrite, infecções da fenda cirúrgica, celulite e fascite.TRABULSI, L.; ALTERTHUM, F. Microbiologia. São Paulo: Atheneu, 2008.

Transmissão Vertical