A poliomielite, também chamada de pólio ou paralisia infantil, é uma doença infecciosa viral aguda transmitida de pessoa a pessoa, principalmente pela via fecal-oral. O termo deriva do grego (), que significa "cinza", ( "medula"), referindo-se à substância cinzenta da medula espinhal, e o sufixo -itis, que denota inflamação, ou seja, inflamação da substância cinzenta da medula espinhal. Contudo, algumas infecções mais graves podem se estender até o tronco encefálico e ainda para estruturas superiores, resultando em polioencefalite, que provoca apneia, a qual requer ventilação mecânica com o uso de um respirador artificial.
Embora aproximadamente 90% das infecções por pólio não causem sintomas (são assintomáticas), os indivíduos afetados podem exibir uma variedade de sintomas se o vírus atingir a corrente sanguínea. Em cerca de 1% dos casos, o vírus alcança o sistema nervoso central, preferencialmente infectando e destruindo neurônios motores, levando à fraqueza muscular e à paralisia flácida aguda. Diferentes tipos de paralisia podem ocorrer, dependendo dos nervos envolvidos. A pólio espinhal é a forma mais comum, caracterizada por paralisia assimétrica que, com frequência, afeta as pernas. A pólio bulbar cursa com fraqueza dos músculos inervados pelos nervos cranianos. A pólio bulboespinhal é uma combinação das paralisias bulbar e espinhal.
A poliomielite foi reconhecida pela primeira vez como uma condição distinta por Jakob Heine, em 1840. Seu agente causador, o poliovírus, foi identificado em 1908 por Karl Landsteiner. Embora grandes epidemias de pólio sejam desconhecidas até o final do século XIX, esta foi uma das doenças infantis mais temidas do século XX. As epidemias de pólio causaram deficiências físicas em milhares de pessoas, principalmente crianças. A pólio existiu por milhares de anos silenciosamente, como um patógeno endêmico até os anos 1880, quando grandes epidemias começaram a ocorrer na Europa; pouco depois, as epidemias espalharam-se nos Estados Unidos.
Por volta de 1910, grande parte do mundo experimentou um aumento dramático dos casos de poliomielite e as epidemias tornaram-se eventos comuns, principalmente nas cidades durante os meses de verão. Essas epidemias — que deixaram milhares de crianças e adultos paralíticos — incentivaram a "Grande Corrida" em busca do desenvolvimento de uma vacina. Desenvolvida na década de 1950, a vacina contra a pólio reduziu o número global de casos da doença por ano de centenas de milhares para menos de mil. Os esforços pela vacinação, apoiados pela GAVI Alliance, Rotary International, Organização Mundial da Saúde (OMS) e UNICEF, devem resultar na erradicação global desta doença. ; excerto, "... getting rid of the last 1 percent has been like trying to squeeze Jell-O to death. As the vaccination fist closes in one country, the virus bursts out in another .... The [eradication] effort has now cost $9 billion, and each year consumes another $1 billion."
Em agosto de 2020 a OMS anunciou que apenas dois países ainda tinham casos de transmissão e que "o mundo está mais perto de alcançar a erradicação global da pólio".
Classificação +Resultados da infecção por poliovírus Resultado Proporção de casos Assintomáticos90–95% Doença menor4–8% Meningite assépticanão paralítica1–2% Poliomielite paralítica0,1–0,5%— Pólio espinhal79% dos casos paralíticos— Pólio bulboespinhal19% dos casos paralíticos— Pólio bulbar2% dos casos paralíticos
O termo "poliomielite" é usado para identificar a doença causada por qualquer um dos três sorotipos do poliovírus. Dois padrões básicos de infecção por pólio são descritos: a doença menor, que não envolve o sistema nervoso central (SNC), algumas vezes chamada de poliomielite abortada, e a forma maior envolvendo o SNC, que pode ser paralítica ou não paralítica. Na maioria das pessoas com sistema imunitário normal, uma infecção por poliovírus é assintomática. Raramente a infecção produz sintomas com alguma importância; esses podem incluir infecção das vias aéreas superiores (infecção da garganta e febre), distúrbios gastrointestinais (náuseas, vômitos, dores abdominais, constipação ou, raramente, diarreia) e sintomas de gripe.
O vírus atinge o sistema nervoso central em cerca de 3% dos pacientes. A maioria dos indivíduos com envolvimento do SNC desenvolve meningite asséptica não paralítica, com sintomas de dor de cabeça, no pescoço, nas costas, no abdome e nas extremidades, febre, vômitos, letargia e irritabilidade. Aproximadamente de um a cinco casos em mil progridem para a doença paralítica, na qual os músculos se tornam fracos, moles e de difícil controle, e, finalmente, completamente paralisados; essa condição é conhecida como paralisia flácida aguda. Dependendo do local da paralisia, a poliomielite paralítica é classificada como espinhal, bulbar ou bulboespinhal. A encefalite, infecção do próprio tecido cerebral, pode ocorrer em casos raros e geralmente só atinge crianças muito jovens. É caracterizada por confusão, alterações do estado mental, cefaleias, febre e, mais raramente, convulsões e paralisia espástica.
Etiologia
thumb|Micrografia eletrônica de transmissão de poliovírus
A poliomielite é causada pela infecção por um membro do gênero Enterovirus conhecido como poliovírus (PV). Esse grupo de vírus RNA coloniza o trato gastrointestinal — especificamente a orofaringe e o intestino. O tempo de incubação (até os primeiros sinais e sintomas) varia de três a 35 dias, sendo mais comuns períodos de seis a 20 dias. O PV, o agente patógeno, infecta e causa doença somente em humanos. A sua estrutura é muito simples, composta de um genoma de RNA fita única sentido positivo, envolto por uma cápsula proteica chamada capsídeo. Além de proteger o material genético viral, as proteínas do capsídeo permitem ao poliovírus infectar certos tipos de células. Três sorotipos de poliovírus foram identificados — poliovírus tipo 1 (PV1), tipo 2 (PV2) e tipo 3 (PV3) — cada um com ligeiras diferenças nas proteínas do capsídeo. Todos os três são extremamente virulentos e produzem os mesmos sintomas. O PV1 é a forma mais comumente encontrada e uma das mais associadas à paralisia.
Os indivíduos expostos ao vírus, seja através de infecção ou de imunização pela vacina contra a pólio, desenvolvem imunidade. Nas pessoas imunes, estão presentes anticorpos IgA contra o poliovírus nas tonsilas e no trato gastrointestinal, conferindo-lhes a capacidade de bloquear a replicação viral; os anticorpos IgG e IgM contra o PV podem prevenir a disseminação do vírus para os neurônios motores do sistema nervoso central. A infecção ou a vacinação com um sorotipo de poliovírus não fornece imunidade contra os outros sorotipos, pois a imunidade completa requer a exposição a todos os sorotipos.
Uma condição rara com apresentação semelhante, a poliomielite não poliovírus, pode resultar de infecção por outros diferentes vírus do grupo dos enterovírus.
Transmissão A poliomielite é altamente contagiosa por via oral-oral (fonte orofaríngea) e fecal-oral (fonte intestinal). Em áreas endêmicas, os poliovírus selvagens podem infectar virtualmente toda a população humana. É sazonal em climas temperados, com pico de transmissão ocorrendo no verão e no outono. Essas diferenças sazonais são muito menos pronunciadas em zonas tropicais. O tempo entre a exposição e os primeiros sintomas, conhecido como período de incubação, é, geralmente, de seis a 20 dias, podendo ir de três a 35 dias. As partículas virais são excretadas pelas fezes durante várias semanas após a infecção inicial. A doença é transmitida primariamente por via fecal-oral, através da ingestão de alimentos ou água contaminados. Ocasionalmente, é transmitida por via oral-oral, (Disponível gratuitamente no Medscape; requer registro.) um modo especialmente visível em áreas com boas condições higiênicas e sanitárias. A pólio é mais infecciosa entre os sete e dez dias antes e após o aparecimento dos sintomas, mas a transmissão é possível enquanto o vírus permanecer na saliva ou nas fezes.
Fatores que aumentam o risco de infecção por pólio ou que afetam a gravidade da doença incluem imunodeficiência, desnutrição, tonsilectomia, exercício físico imediatamente após o início da paralisia, lesão muscular devido à injeção de vacinas ou agentes terapêuticos e gravidez. Embora o vírus possa atravessar a barreira placentária durante a gestação, o feto não parece ser atingido pela infecção ou vacinação maternas. Os anticorpos maternos também atravessam a barreira placentária, fornecendo imunidade passiva que protege a criança da infecção por pólio durante os primeiros meses de vida.
Fisiopatologia thumb|esquerda|Bloqueio do segmento lombar da artéria medular anterior causada por pólio (PV3)
O poliovírus entra no corpo através da boca, infectando as primeiras células com que entra em contato — as mucosas da faringe e do intestino. Ele consegue entrar porque se liga a um receptor semelhante a uma imunoglobulina, conhecido como receptor do poliovírus ou CD155, na membrana celular. O vírus, então, aproveita recursos celulares do hospedeiro e começa a replicar-se. Os poliovírus dividem-se no interior das células do trato orofaríngeo e gastrointestinal durante uma semana aproximadamente, de onde se difundem para as tonsilas (especificamente, residindo nas células dendríticas foliculares do centro germinativo tonsilar), para o tecido linfoide intestinal, incluindo as células M das placas de Peyer, e para os gânglios linfáticos cervicais e mesentéricos inferiores, onde se multiplicam abundantemente. O vírus pode posteriormente disseminar-se pela circulação sanguínea (disseminação hematológica).
Conhecida como viremia, a presença de vírus na circulação sanguínea permite que eles sejam largamente distribuídos pelo corpo. Os poliovírus podem sobreviver e multiplicar-se no sangue e nos vasos linfáticos por longos períodos de tempo, algumas vezes durante umas 17 semanas. Em uma pequena porcentagem de casos, o vírus pode disseminar e replicar-se em outros locais, como o tecido adiposo, o sistema reticuloendotelial e os músculos. Essa replicação persistente causa uma maior viremia e leva ao aparecimento de sintomas semelhantes aos da gripe. Raramente, eles progridem e o vírus invade o sistema nervoso central, provocando respostas inflamatórias locais. Na maioria dos casos, o vírus causa um processo inflamatório auto-limitado das meninges, as membranas que envolvem o cérebro, sendo conhecido como meningite asséptica não paralítica. A infecção do SNC não fornece nenhum benefício conhecido ao vírus e é possível que ocorra por desvio acidental da infecção gastrointestinal usual. Os mecanismos pelos quais os poliovírus se difundem para o SNC são pouco compreendidos, mas parece tratar-se de uma complicação independente da idade, do gênero ou das condições socioeconômicas do indivíduo.
Poliomielite paralítica thumb|Desnervação de tecido muscular esquelético secundária à infecção por poliovírus pode levar a paralisia.
Em cerca de 1% das infecções, o poliovírus se espalha para certas vias nervosas, preferencialmente replicando-se e destruindo os neurônios motores da medula espinhal, do tronco encefálico ou do córtex motor. Isso leva ao desenvolvimento da poliomielite paralítica e as várias formas apresentadas (espinhal, bulbar e bulboespinhal) variam apenas pela quantidade de dano e de inflamação que ocorre e a região afetada do SNC.