O termo drogas de deseño abarca un amplo grupo de psicofármacos sintéticos producidos de forma clandestina que asemellan algunhas das drogas ilegais ou ilícitas de amplo consumo. Deriva do termo anglosaxón “designer drugs”,consolidado por Gary Henderson, farmacéutico da Universidade de California, nos anos 60. É un concepto máis xeopolítico que farmacolóxico e ten un dobre sentido; por unha banda refírese á drogas que se elaboran en laboratorios clandestinos e pola outra trátase de produtos aínda non rexistrados como ilegais que aproveitan o oco legal derivado da súa novidade química. Máis apropiado sería denominalas drogas de síntese porque fai referencia a unha situación social respecto á fármacos sintetizados no laboratorio que non atoparon ningún uso terapéutico ou comercial relevante e que foron redescubertos como drogas recreativas para uso hedonista, lúdico ou idílico, o que se coñece como abuso.Drogas de Síntesis en España.Patrones y Tendencias de adquisición y consumo.Ministerio del Interior (Delegación del Gobierno para el Plan Nacional sobre Drogas).Madrid,1997. Dispoñible en http://www.pnsd.msc.es/Categoria2/publica/publicaciones/drogas.htm
Clasificación A táboa mostra unha clasificación dos principais grupos de substancias que se poden encadrar dentro da categoría de drogas de deseño ou drogas de síntese.Cendón, LA; Rodríguez, NA; Moreira, CA; Sánchez, CC; Sarmiento, CC; Castro, MC; Gontán, MR; Camarero, AR. “Bim-Farma. Boletín informativo del medicamento. Junio 02” Ed. Colegio Oficial de Farmacéuticos de Pontevedra” Pontevedra.2002.
Derivados anfetamínicos • Metanfetamina (“speed”, “ice”, “hielo”) • 2,4,5-trimetoxianfetamina (“TMA-2”) • p-metoxianfetamina (PMA, “droga morte”) • 4-metil-5-dimetoxianfetamina (DOM, STP de serenidade, tranquilidade e paz) • 3,4- metilendioxianfetamina (MDA, “pílula do amor”) • 3,4- metilenodioximetanfetamina (MDMA, “éxtase”, “Adán”, “XTC”) • 3,4- metilenodioxietilanfetamina (MDEA, “Eva”) • 2,5-dimetoxi-4-etilanfetamina (DOET) • 4-bromo-2,5-dimetoxianfetamina (DOB) • N-metil-β-keto-anfetamina (metcatinona ou efedrona, “Cat”, “GOOB”) • 2,5-dimetoxi-4-bromo-feniletilamina (2-CB, “Venus”, “Nexus”) • Derivados vexetais: “éxtase vexetal” Análogos do fentanilo • α-metilfentanilo (China White) • 3-metilfentanilo (3-MF) Análogos de meperidina • 1-metil-4-fenil-4-propionoxipiperidina (MPPP, “heroína sintética”) • 1-metil-4-fenil-4-acetoxipiperidina (PEPAP) Análogos de fenciclina (Anestésicos disociativos) • Fenciclina (PCP, “Voaxa de anxo”) • Ketamina • N,N-dimetiltriptamina (DMT, “Viaxe do executivo”) Aminorex e análogos • Aminorex • 4-metilaminorex Outros • Nitrato de amilo (POPPER) • Ácido gamma-hidroxibutírico (GHB, “éxtase líquido”) 2-metil-3-o-tolil-4(3H)-quinazolinona (metacualona, “Torinal”) • 3,4- metilendioxi-fenil-butano (MBDB)
MDMA ou Éxtase Orixe Foi illada de forma casual en 1912 por científicos da compañía Merck mentres diseñaban fármacos vasoconstritores para o tratamento da epistaxe. Inicialmente espertou interese polas súas propiedades anoresíxenas aínda que nunca chegou a ser comercializada, así como entre psiquiatras e psicoterapeutas interesados na psicoterapia asistida con fármacos. Posteriormente demostrouse a súa neurotoxicidade en animais. Nos anos 70 e 80 aumentou a súa popularidade como droga recreativa así como no campo da psicoterapia, no que foi empregada antes da súa prohibición.Caudevilla Gálligo, F. El «éxtasis»: una revisión de la bibliografía científica sobre la 3,4-metilendioximetanfetamina. Med Clin (Barc). 2003;120 (13):505-15]
Composición Coñécense diversos métodos para obter esta substancia. Por exemplo pode sintetizarse a partir da 3,4.metilendioxifenil-2-propanona, un produto empregado para dar sabor e coma ingrediente na preparación de perfumes. Outra vía é a síntese dende o safrol, un aceite incoloro ou de cor amarela que é o precursor da maioría das rutas sintéticas deste composto.
Farmacoloxía Foi clasificada como un entactóxeno ou xerador de contacto intersubxectivo a niveis profundos. No Sistema Nervioso Central (SNC) xera sensación de euforia, estimulación, aumento da capacidade para relacionarse cos demais e expresar sentimentos e emocións, así como unha maior confianza en si mesmos. Tamén aparecen unha serie de alteracións na percepción a nivel visual e auditiva, aínda que no se pode falar de alucinacións. Outras manifestacións que poden aparecer son: ansiedade, insomnio, dificultade de concentración, trastornos obsesivos e paranoides, crises de pánico, psicose, estupor catatónico e alteracións da memoria. Entre as manifestacións neurolóxicas atópanse: tensión mandibular, vertixe, ataxia, convulsións e hipertermia; e outras máis graves como: hemorraxia subaracnoide ou intracranial, infarto cerebral ou trombose do seno venoso cerebral, que poden deberse a hipertensión aguda producida polo MDMA ou á deshidratación que a miúdo padecen os consumidores, debido en parte ás circunstancias nas que se consome a droga. Para evitar isto aconséllase unha inxesta abundante de auga, aínda que existen casos nos que se describe un edema cerebral e hiponatremia secundarios a unha síndrome de secreción inadecuada da hormona antidiurética tras consumir MDMA xunto con grandes cantidades de auga.Poudevida,S; Farré,M. Éxtasis y drogas de diseño. Encuentros Nacionales sobre Drogodependencias y su Enfocque Comunitario. CDP de Cádiz.1999. Dispoñible en: http://www.dipucadiz.es/opencms/opencms/dipucadiz/areas/igualdad/dependencia/publicaciones/
Existen varios estudos sobre a relación entre o consumo de éxtase e unha secreción inadecuada de hormona antidiurética, o cal pode explicar os trastornos hidroelectrolíticos (hiponatremia, natriurese, osmolaridade plasmática baixa e osmolaridade urinaria alta), observados nalgúns destes pacientes e que comportan graves riscos. Outra posible causa que pode contribuír á hiponatremia é a excesiva inxesta de auga debida á grande actividade física que se produce tralo consumo de éxtase.Azkarate, B; Morrondo, P; Choperena, G; Olaizaola, P; Trabanco, S; Sebastián, R Hiponatremia y muerte cerebral secundaria al consumo de éxtasis. Med Intensiva. 2003;27 (10):695-7. Dispoñible en: http://www.elsevier.es/es/revistas/medicina-intensiva-64/hiponatremia-muerte-cerebral-secundaria-al-consumo-extasis-13055986-notas-clinicas-2003
No sistema nervioso autónomo produce efectos típicos da estimulación simpática: aumento da frecuencia cardíaca e da presión arterial, midríase, visión borrosa, aumento da temperatura corporal, sudación, boca seca e tremor muscular. No Sistema Cardiovascular tamén pode producir palpitacións, arritmias, e colapso cardiovascular. Describíronse varios casos de hepatotoxicidade nos que a clínica a miúdo comeza como unha hepatite aguda (con ou sen colestase) que pode resolverse espontaneamente ou producir cadros de extrema gravidade que cursan con encefalopatía hepática, fallo hepático fulminante e morte. A forma máis habitual de consumo da MDMA é por vía oral en cápsulas ou pílulas. Tamén son posibles as administracións intranasal, intravenosa ou rectal, aínda que son moito menos frecuentes. A doses baixas están entre 50 e 75 mg, as altas entre 180 e 200 mg,e as letais están por riba de 500 mg.
Dependencia e tolerancia Non se coñece o potencial de dependencia física para esta substancia, aínda que é probable que algunhas persoas poidan chegar a adquirir dependencia psicolóxica debido aos seus efectos subxectivos (euforia, aumento da enerxía física e emocional, aumento da sensualidade e maior habilidade para comunicarse)Farré, M; Mas, A; Poudevida, S; Roset, PN; San, L; Menoyo, E; de la Torre, R; Camí, J.”Drogas Y Salud. Red de Actividades de Promoción de Salud nº6” Escuela Andaluza de salud Pública. 1999 Parece que existe unha tolerancia tras as administracións consecutivas para algúns dos seus efectos.Tomillero Alemany, À. Farmacología clínica de la Metilenodioximetanfetamina (MDMA, éxtasis) tras su administración a dosis repetidas . Tesis Doutoral, Universitat Autònoma de Barcelona, 2001. Dispoñible en: http://www.tdx.cat/handle/10803/5368;jsessionid=CC4D0BB3DD829213E3307761142B08AE.tdx1
Neurotoxicidade A administración dunha dose de MDMA produce unha liberación de neurotransmisor no espazo sináptico, aumentando principalmente as concentracións de serotonina pero tamén as de noradrenalina e dopamina. Por outra banda, esta substancia modifica o transportador de membrana destes neurotransmisores. Ademais parece que o MDMA ten actividade agonista sobre receptores serotoninérxicos (5-HT2), adrenérxicos (α2) e colinérxicos (M1) e ten capacidade para inhibir a monoaminooxidasa A (IMAO-A). Todo isto fai que se potencien os efectos dos neurotransmisores debido ó incremento da súa concentración.
Despois de que se baleiren os depósitos neuronais de serotonina, esta interactúa con interneuronas gabaérxicas, producíndose finalmente un aumento na liberación de dopamina. A metabolización da dopamina implica a produción de radicais libres que poderían ser responsables da peroxidación lipidica e da destrución das neuronas serotoninérxicas. Tamén se pensa que o cadro de hipertermia inducido polo MDMA pode ser, en parte, responsable da dexeneración dos axóns. Estes datos están confirmados en animais pero non hai estudos concluíntes en humanos. En humanos, os consumidores habituais presentan rexistros electroencefalográficos semellantes aos de individuos anciáns e afectados de demencia; así se apreciou un déficit na memoria verbal.
É importante ter presente que aproximadamente un 10% da poboación presenta un déficit nun encima esencial para metabolizar o MDMA, e as consecuencias despois da inxestión poderían ser peores para estes individuos. Tamén se pensa que a toxicidade xeral por MDMA e outros derivados anfetamínicos está influenciada pola temperatura ambiental, xa que se viu que a dose letal 50 diminúe cando a substancia se administra a animais que se atopan en condicións de acinamento.
MDA
Foi sintetizada por dous químicos alemáns en 1910, e dous anos despois patentouse como anoresíxeno aínda que non chegou a comercializarse. Os seus efectos psicoactivos non se descubriron ata 1957.
Obtense por aminación do aceite esencial de safrol ou do composto piperonal, e acostúmase a adulterar con anfetaminas, metilfenidato,talco ou Aspirina® moída. En España distribúese baixo o nome de Dinosaurio, Trevo e Pílula do amor. Atópase como cápsulas e pílulas de diferentes formas, tamaños e cores e con diferentes debuxos.
Os efectos aparecen a partir dos 30 ou 60 minutos despois de consumila, acadando o máximo aos 90 minutos. Estes mantéñense durante 8 ou 12 horas. É un estimulante de SNC xa que no cerebro fíxase aos receptores adrenérxicos aumentando así o nivel de vixilia, e producindo unha sensación de benestar físico. Tamén potencia as percepcións sensoriais e emocionais. As doses baixas están entre 30 e 90 mg, as medias entre 100 e 150 mg, e as altas entre 160 e 200 mg. Doses de 500 mg poden ter efectos mortais.
MDEA e MBDB
Son unhas das moitas substancias que no mercado ilegal se fan pasar por éxtase.
Ambos compostos proceden do aceite da noz moscada, manipulando o safrol. Adultérase con anfetaminas, metilfenilato, benzodiazepinas etc. En España o MDEA véndese baixo o nome de Expediente X, Elefante, Paxariño, Trevo, Ovni, 125, Fantasma, Sol ou Corazón, mentres que o MBDB coñécese como Dólar ou “Calavera”.
Tamén son estimulantes do SNC, pénsase que interactúan principalmente cos receptores de dopamina e noradrenalina, activando o Sistema Nervioso Central e xerando leves alteracións na percepción. Tamén estimulan cardíacos e respiratorios, elevan a presión sanguínea, dilatan as pupilas, e poden xerar dor de cabeza, visión borrosa, mareo e insomnio. Descoñécese o potencial de dependencia. Para ningún destes compostos existen datos de doses letais pero suponse que se atopará por riba dos 500 mg.
Smartdrugs ou “Drogas intelixentes”