El benzopireno es un hidrocarburo policíclico aromático potencialmente carcinógeno (α-benzopireno) y que contienen algunos alimentos, como las carnes y el pescado.
El α-benzopireno pertenece a una clase de hidrocarburos aromáticos y que comparten una estructura química básica, el anillo de benceno. Son compuestos poco solubles en agua por tener propiedades hidrofóbicas consistentes en dos o más anillos bencénicos, ya sea en forma simple o múltiple, formando cadenas o racimos. Ejemplos de hidrocarburo policíclico aromático son el naftaleno, el acenaftileno, el 1,8-Etilennafteno, el 2,3-Bencindeno, el Fenantreno, el 1,2-Benzofenantreno y el antraceno.
En especial, el α-benzopireno es uno de los derivados de mayor factor de riesgo, tras largos periodos de consumo, puede desencadenar desórdenes celulares produciendo cáncer.
Reseña El IARC (International Agency Research on Cancer) declaró que el benzopireno es cancerígeno para los humanos (Grupo I).
En junio de 2016, el BaP fue incluido, con el nombre de benzo[def]criseno, en la lista de sustancias candidatas extremadamente preocupantes sujetas a autorización del reglamento REACH.
Está considerada la novena sustancia más peligrosa debido a su potencial tóxico en la salud humana por la Comprehensive Environmental Response, Compensation, and Liability Act of de la Agency for Toxic Substances and Disease Registry de los Estados Unidos.Agency for Toxic Substances and Disease Registry, 4770 Buford Hwy NE, Atlanta, Environmental Response, Compensation, and Liability Act of 2003, consultado el 24 de noviembre de 201
La exposición al benzopireno se produce por inhalación, contacto con la piel o ingestión. En humanos la exposición a benzopireno en el trabajo ha sido asociada a cáncer de pulmón, vejiga, esófago, labio, boca, faringe, melanoma y sistema linfático.
Aunque desde la década de 1970 numerosos estudios han relacionado la exposición al BaP con el cáncer, sigue siendo difícil vincular tipos concretos de cáncer con fuentes específicas de BaP y cuantificar los riesgos derivados de distintas vías de exposición, como la inhalación o la ingestión.
Un estudio de 1996 aportó pruebas moleculares de que componentes del humo del tabaco relacionados con el BaP pueden producir daños genéticos en células pulmonares similares a los observados en tumores pulmonares malignos.
El α-benzopireno se produce por condensación de cinco anillos de benceno durante los procesos de combustión a temperaturas de 300 a 600 °C (incendios forestales, carbón, petróleo, diésel, gasolina, grasas), en especial cuando estos son parciales o incompletos (pirólisis).
La combustión residencial de madera se describe como la principal fuente atmosférica de BaP, y este compuesto también se encuentra en el alquitrán de hulla.
El consumo de tabaco y la yerba mate son una fuente de benzopireno, así como algunos procesos industriales y algunos alimentos.
El BaP también puede ser liberado a las aguas residuales por fuentes industriales, como las acerías y las fundiciones de aluminio.
+Contenido de benzopireno en determinados alimentosALIMENTOMínimo µg/kgMáximo µg/kgCafé 4,8 401,00Carnes a la plancha 4,4 59,00Frutos secos <2,4 37,00Chorizo 1,8 20,00Aceites de semillas 0,2 17,00Salchichas 0 15,00Panes y pizzas <1 15,00Jamones <0,1 9,40Pescados ahumados <1,3 4,30Especias <3,0 4,15 Fuente: COREYSA (Compañía Oleícola de Refinación y Envasado, S.A., año 2000)
El alto contenido de benzopireno en algunos alimentos (café, carnes, salchichas, chorizo...) se debe al proceso de secado para retirar el exceso de agua realizado a altas temperaturas.
El proceso de elaboración de diversos alimentos incrementa el contenido de benzopirenos debido a que se trata de procesos de combustión incompletos o pirólisis de material orgánico. La elaboración de carnes a la parrilla y en general cualquier tipo de proceso de elaboración basado en el uso de hornos (pizzas, pan de horno de leña, tostado de café). Las mayores fuentes generadoras de benzopireno en los procesos alimentarios a altas temperaturas son el grill, el asado, la fritura y el ahumado. En la fritura y asado de pollos se produce benzopireno.
Un estudio del Instituto Nacional del Cáncer de Estados Unidos informó de niveles especialmente elevados de BaP en alimentos muy hechos a la barbacoa, entre ellos filetes, pollo con piel y hamburguesas; los valores comunicados incluyen hasta 4 ng/g en productos cárnicos cocinados, 5,5 ng/g en pollo frito y 62,6 ng/g en carne de vacuno excesivamente cocinada sobre carbón.
El factor de riesgo en el consumo de benzopirenos se puede paliar al tratar los alimentos y el organismo humano tiene hasta tres barreras de defensa frente a estas sustancias potencialmente carcinógenas.
La primera es el metabolismo destoxificador, mediante las reacciones hepáticas de oxidación y conjugación; la segunda, la epóxido hidrolasa, la superóxido dismutasa catalasa y la vitamina E. Y en tercer lugar, si esta barrera tampoco funciona, el organismo se defiende con una reparación del enlace. Dicho de un modo sencillo, se corta un trozo de ADN y se sintetiza de nuevo.
Historia En 1775, Percivall Pott relacionó el cáncer de escroto observado en jóvenes deshollinadores británicos con la exposición al hollín; esta observación se describe como uno de los primeros trabajos de epidemiología del cáncer ocupacional y como la primera relación establecida entre una mezcla química y la formación de cáncer.En 1933, el BaP fue identificado como el compuesto responsable de la carcinogenicidad asociada al alquitrán de hulla, después de que animales de laboratorio pintados repetidamente con alquitrán de hulla desarrollaran tumores cutáneos.Posteriormente, el BaP fue identificado como uno de los principales carcinógenos del humo del cigarrillo.
Toxicidad
Sistema nervioso Se ha descrito que la exposición prenatal al BaP en ratas deteriora el aprendizaje y la memoria en etapas posteriores de la vida en modelos de roedores, y que reduce la actividad neuronal dependiente de receptores NMDA durante el periodo en que las sinapsis se forman por primera vez y se ajustan en función de la actividad.
Sistema inmunitario El BaP puede afectar a los glóbulos blancos al inhibir su diferenciación en macrófagos; un estudio de 2016 relacionó este efecto con daños en la integridad de las balsas lipídicas de la membrana de los macrófagos, una reducción del colesterol de membrana, una menor unión de CD32 a la IgG y una mayor susceptibilidad a la infección bacteriana.
Sistema reproductor En ratas macho, se ha demostrado que la exposición subcrónica por inhalación al BaP reduce la función testicular y epididimaria, incluida una menor producción de esteroides sexuales o testosterona y una reducción de la producción de espermatozoides.
Carcinogenicidad El consumo regular de carnes cocinadas se ha asociado epidemiológicamente con un aumento de los niveles de cáncer de colon, aunque esta asociación por sí sola no demuestra carcinogenicidad; un estudio del Instituto Nacional del Cáncer de 2005 asoció la ingesta de BaP, especialmente procedente del conjunto de los alimentos, con un mayor riesgo de adenomas colorrectales.
Las enzimas de detoxificación CYP1A1 y CYP1B1 desempeñan funciones tanto protectoras como relacionadas con la toxicidad en el metabolismo del BaP; experimentos con ratones knockout indican que CYP1A1 puede proteger a los mamíferos frente a dosis bajas de BaP, mientras que la toxicidad puede derivarse de la bioactivación del BaP a benzo[a]pireno-7,8-dihidrodiol-9,10-epóxido.
Interacción con el ADN El benzo[a]pireno se describe con mayor precisión como un procarcinógeno, ya que su efecto carcinógeno depende de su conversión enzimática en un diol epóxido. Este metabolito reactivo puede intercalarse en el ADN y formar aductos voluminosos con la guanina.Estudios estructurales han demostrado que dicha unión distorsiona la doble hélice del ADN, interfiere con la copia normal del ADN y puede favorecer la aparición de mutaciones.
El benzo[a]pireno-7,8-dihidrodiol-9,10-epóxido se produce mediante tres pasos enzimáticos: la oxidación del BaP por el citocromo P450 1A1, la conversión por la epóxido hidrolasa en benzo[a]pireno-7,8-dihidrodiol y una nueva reacción mediada por CYP1A1 que genera el diol epóxido que se une covalentemente al ADN.
El BaP induce la CYP1A1 al unirse al receptor de hidrocarburos arílicos en el citosol; tras la unión, el receptor se desplaza al núcleo, se dimeriza con ARNT y se une a elementos de respuesta a xenobióticos situados aguas arriba de los genes diana. Esto aumenta la transcripción de genes como CYP1A1 y se asemeja a la inducción de CYP1A1 por algunos bifenilos policlorados y dioxinas.
La actividad de CYP1A1 en la mucosa intestinal parece limitar la cantidad de BaP ingerido que alcanza la sangre portal y la circulación sistémica; la expresión intestinal, pero no hepática, de CYP1A1 depende de TLR2.
También se ha informado de que el BaP activa el transposón humano LINE1.
Biorremediación de hidrocarburos policíclicos aromáticos Una gran variedad de estos compuestos orgánicos no volátiles pueden ser encontrados en el petróleo contaminante del suelo, en donde los niveles de éstos varían, pero generalmente altas concentraciones pueden ser encontradas en los derrames de hidrocarburos.
Los estudios de degradación de los hidrocarburos policíclicos aromáticos comenzaron hace más de 80 años cuando Sohgen y Stormer aislaron bacterias capaces de degradar compuestos aromáticos usándolos como fuente de carbono (Atlas, 1981).
En ambientes acuáticos los principales géneros de bacterias y hongos hallados son los siguientes, Pseudomonas, Achromobacter, Arthrobacter, Micrococcus, Nocardia, Vibrio, Acinetobacter, Brevibacterium, Corynebacterium, Flabobacterium, Candida, Rhodotorula y Sporobolomyces.
En investigaciones realizadas en el suelo mostraron que 11 géneros de hongos entre los que se destaca Phanerochaetes chrysosporium que es considerado un microorganismo prometedor debido a la producción de lignasa con alto potencial de degradar compuestos insolubles de alto peso molecular y 6 de bacterias fueron los grupos dominantes en la degradación de hidrocarburos policíclicos aromáticos.
Referencias
Categoría:Hidrocarburos aromáticos policíclicos Categoría:Carcinógenos IARC Grupo 1