Przy niezachodzącej resorpcji, ale oszczędzając wodę (tylko 2 droga) procesy kompensacyjne prowadzą do oligurii (skąpomoczu) czy też nawet anurii (bezmoczu), co z kolei prowadzi bardzo szybko do azotemii.
Gdy zawiodą obydwa procesy, najpierw u pacjenta z AKI w tym stadium pojawi się poliuria (wielomocz), bez azotemii, a następnie (np. po zatruciu glikolem) kolejno poliurii, anurii i azotemii.
Cały zespół objawów ONN podzielić można na 4 fazy: faza wstępna (zadziałanie czynnika uszkadzającego) – trwa zazwyczaj kilka godzin faza skąpomoczu lub bezmoczu (oligurii lub anurii) – trwa od kilku do kilkunastu dni faza wielomoczu (poliurii) – trwa koło tygodnia faza reparacji – długotrwały okres powrotu prawidłowej funkcji nerek, trwający wiele miesięcy
Diagnoza Rozpoznanie AKI stawia się, jeśli zostało spełnione jedno z poniższych kryteriów: wzrost stężenia kreatyniny o ≥ 0,3 mg/dl (≥ 26,5 μmol/l) w ciągu 48 godzin lub ≥ 1,5 wzrost stężenia kreatyniny w ciągu ostatnich 7 dni lub spadek diurezy < 0,5 ml/kg/h przez 6 godzin.
Leczenie AKI Postępowanie w ostrym uszkodzeniu nerek zależy przyczyn, które je wywołały. Podstawowym celem podjętych działań jest niedopuszczenie do zapaści sercowo-naczyniowej i śmierci.