Gdy dochodzi do aktywacji megakariocytów i komórek śródbłonka naczyniowego przez agonisty, na przykład trombinę, następuje szybka translokacja selektyny P z ziarnistości wydzielniczej. Po drugie, zwiększone stężenie mRNA oraz białka selektyny P jest wywoływane przez mediatory zapalenia, między innymi czynnik martwicy guza α (TNF-α), LPS, interleukinę-4 (IL-4). W przeciwieństwie do mysich komórek śródbłonka naczyniowego TNF-α i LPS nie zwiększają ekspresji selektyny P w ludzkich komórkach śródbłonka naczyniowego. Zwiększenie syntezy selektyny P może odgrywać kluczową rolę w wymuszeniu ekspresji tej cząsteczki na powierzchni komórki.
Struktura Selektyna P została wykryta w komórkach śródbłonka naczyniowego i trombocytach, w których jest zmagazynowana odpowiednio w ciałkach Wiebel-Palade’a i ziarnistościach α. W odpowiedzi na cytokiny prozapalne zwłaszcza IL-4 i IL-13 selektyna P ulega przemieszczeniu z wnętrza komórek śródbłonka naczyniowego na ich powierzchnię. Zewnątrzkomórkowa część selektyny P składa się z 3 różnych domen (homologicznie do innych selektyn);