Błona hepatocytu wyposażona jest w transporter GLUT-2 zarówno w okresie głodu, jak i sytości. W okresie głodu, gradient stężeń glukozy ustala się tak, że glukoza opuszcza hepatocyt (powstaje w nim dzięki glukoneogenezie i glikogenolizie). W okresie sytości insulina aktywuje heksokinazę fosforylującą glukozę do glukozo-6-fosforanu, obniżając stężenie glukozy w hepatocycie co wzmaga transport glukozy do komórki wątrobowej. Mózgowie, nerki (nabłonek transportujący), jelita – tkanki tych narządów nie wymagają insuliny do jej pobierania (a także metabolizowania). Zwiększenie wykorzystania i magazynowania glukozy przez tkanki – insulina aktywuje geny glikolizy i glikogenogenezy, jednocześnie hamując geny glukoneogenezy, glikogenolizy oraz lipolizy. Zwiększenie wykorzystania aminokwasów – insulina aktywuje enzymy biorące udział w biosyntezie białek, a hamuje enzymy rozkładające białka. Nadmiar aminokwasów przekształcany jest w kwasy tłuszczowe. Zwiększenie syntezy tłuszczów – insulina hamuje lipolizę i beta-oksydację a wzmaga lipogenezę.
Uwzględniając wszystkie wyżej wymienione aspekty, należy zaliczyć insulinę do hormonów anabolicznych. Brak lub niedobór insuliny przestawia komórki na katabolizm.
Do hormonów antagonistycznych dla insuliny należą m.in.