W 2000 odkrył drugi sposób, w jaki komórki T inicjują apoptozę (poprzez receptor Fas i kinazę RIP, niezależnie od mechanizmu kaskady kaspaz).
W 1996 roku wraz ze współpracownikami odkrył, że komórki nowotworowe (czerniaka) wykazują ekspresję ligandu Fas na ich powierzchni jako mechanizm obrony przed układem odpornościowym organizmu.
Brał także udział w odkryciu cytokiny BAFF, która stymuluje proliferację limfocytów B. Doprowadziło to do opracowania nowego leku stosowanego w leczeniu chorób autoimmunologicznych (belimumab).
Później poświęcił się badaniom nad molekularnymi mechanizmami zapalenia. Odkrył rolę i funkcję inflammasomu, powstającego w odpowiedzi na wytrącające się kryształy kwasu moczowego w dnie moczanowej. Te odkrycia zapoczątkowały opracowanie nowych leków działających poprzez inhibicję interleukiny 1 beta. Aktywacja interleukiny 1 beta przez inflamasom NLRP3 odkryty przez Tschoppa odgrywa również rolę w patogenezie chorób autoimmunologicznych i cukrzycy typu 2.
Zmarł na zawał serca podczas wyprawy narciarskiej ze synem w Alpach Szwajcarskich.