Inaktywacja genu VHL w raku nerki również skutkuje aktywacją genów MET oraz AXL. Do zaburzeń szlaku MET może dojść również w innych mechanizmach, w tym translokacji chromosomów, mutacji somatycznych i germinalnych, amplifikacji genu, nadekpresji MET, nadekspresji HGF (ligand receptora MET) oraz zaburzeń innych powiązanych szlaków komórkowych. MET jest zaangażowany w proces embriogenezy oraz regeneracji niektórych tkanek, natomiast w komórkach nowotworowych jest istotny w promocji angiogenezy, wzrostu, proliferacji i przetrwania komórek nowotworowych. Szlak MET wraz z VEGF pełni synergistyczną rolę w nasilaniu angiogenezy i powstawaniu przerzutowego fenotypu raka nerki.
Rak rdzeniasty tarczycy zwykle jest związany z somatyczną lub germinalną mutacją protoonkogenu RET. Somatyczną mutację genu RET powodującą jego konstytutywną aktywność stwierdza się w ponad 50% przypadków raka rdzeniastego tarczycy. Germinalna mutacja RET występuje w ramach zespołu mnogiej gruczolakowatości wewnątrzwydzielniczej typu MEN2A oraz MEN2B i jest odpowiedzialna za 20% przypadków choroby. Stała aktywność RET powoduje aktywację wielu szlaków sygnałowych promujących wzrost, proliferację, zdolność do przetrwania i migrację komórek nowotworowych.