Receptory adrenergiczne – grupa receptorów metabotropowych zlokalizowanych na błonach komórkowych, których pobudzenie w organizmie przez adrenalinę lub inną aminę katecholową wiąże się z aktywacją odpowiedniego białka G i fosforylacją GDP do GTP, a w dalszej kolejności z regulacją aktywności istotnych dla funkcjonowania komórki układów enzymatycznych. Receptory te związane są z częścią współczulną autonomicznego układu nerwowego.
Historia Raymond P. Ahlquist, publikując w 1948 roku pracę w American Journal of Physiology, podzielił receptory adrenergiczne na dwie kategorie, które nazwał α i β. W 1967 A. Lands wyróżnił receptory β1 i β2. Zaproponowany przez Landsa podział receptorów β na podtypy umożliwił lepsze poznanie struktury i zrozumienie budowy receptorów. W 1990 roku J. Zaagsma zidentyfikował receptor β3. W 1993 roku poznano dokładnie strukturę receptorów i stwierdzono, że istnieją trzy typy receptorów β: β1, β2, β3.
Podział Receptory adrenergiczne dzielą się na dwie rodziny: α-adrenergiczne – zlokalizowane między innymi w naczyniach krwionośnych, sercu, trzustce, krtani, płytkach krwi oraz ośrodkowym układzie nerwowym; dzielą się na liczne podtypy, m.in.: α1 – głównie mięśnie gładkie; pobudzenie – skurcz mięśni gładkich oraz skurcz naczyń krwionośnych; α2 – receptor presynaptyczny; pobudzenie – zahamowanie wydzielania noradrenaliny lub innych przekaźników z zakończenia presynaptycznego występującego m.in. w tzw. miejscu sinawym. Agonisty receptora α2 wykazują działanie przeciwlękowe, przeciwbólowe, sedatywne, znieczulające oraz stabilizujące ciśnienie krwi. Przykładami agonistów receptora α2 stosowanych w anestezjologii i chirurgii są klonidyna i deksmedetomidyna. β-adrenergiczne – również zlokalizowane w licznych tkankach i narządach, dzielą się na podtypy: β1 – głównie mięsień sercowy; pobudzenie siły i częstości skurczów mięśnia sercowego i aktywacja lipazy lipoproteinowej pozasercowo: zwiększenie uwalniania reniny z komórek przykłębuszkowych (ziarnistych) w nerkach, czyli aktywacja układu RAA; β2 – głównie mięśnie gładkie; pobudzenie – rozkurcz mięśni gładkich oskrzeli, naczyń krwionośnych, przewodu pokarmowego, aktywacja fosforylazy glikogenu; β3 – głównie komórki tkanki tłuszczowej; pobudzenie – nasilenie lipolizy.
Receptor Główny mechanizm działania Agonisty Antagonisty α1 A, B, D aktywacja fosfolipazy C wzrost wewnątrzkomórkowego stężenia IP3 oraz Ca2+ adrenalina noradrenalina fenylefryna oksymetazolina metoksamina mefentermina prazosyna terazosyna doksazosyna tamsulozyna alfuzosyna indoramina urapidyl bunazosyna chloropromazyna α2 A, B, C zahamowanie cyklazy adenylanowej spadek stężenia cAMP adrenalina noradrenalina klonidyna guanfacyna guanabenz α-metylonoradrenalina apomorfina deksmedetomidyna tyzanidyna idazoksan johimbina rauwolscyna bromokryptyna β1 aktywacja cyklazy adenylanowej wzrost stężenia cAMP adrenalina noradrenalina dobutamina izoprenalina propranolol atenolol karwedilol metoprolol nadolol praktolol β2 aktywacja cyklazy adenylanowej wzrost stężenia cAMP adrenalina noradrenalina izoprenalina salmeterol fenoterol propranolol nadolol karwedilol tymolol β3 aktywacja cyklazy adenylanowej wzrost stężenia cAMP adrenalina noradrenalina izoprenalina BRL 37344 bunolol bupranolol karwedilol propranolol
Znaczenie w medycynie Obecnie w medycynie wykorzystuje się leki pobudzające lub hamujące określonego typu receptory, na przykład leki blokujące receptor β1 stosowane są w leczeniu nadciśnienia tętniczego, zaburzeń rytmu serca oraz w chorobie niedokrwiennej serca. Oprócz tego w leczeniu nadciśnienia wykorzystuje się również antagonisty receptorów α1 oraz leki pobudzające ośrodkowe receptory α2.
Przypisy
Bibliografia
Kategoria:Receptory