Migotanie przedsionków (łac. fibrillatio atriorum FA, ang. atrial fibrillation, AF) – jedno z najczęstszych zaburzeń rytmu serca, polegające na nieprawidłowym, nieskoordynowanym pobudzeniu przedsionków serca, któremu może towarzyszyć szybka akcja komór. Często zaczyna się krótkimi okresami zaburzenia rytmu, które z czasem stają się dłuższe lub ciągłeMark H. Beers, Robert S. Porter, Thomas V. Jones, Justin L. Kaplan, Michael Berkwits(Redaktorzy): The Merck Manual-Podręcznik diagnostyki i terapii. Elsevier Urban&Partner, 2006, s. 897-901, język polski, .
U podłoża migotania przedsionków leży mechanizm mnogich fal nawrotnych, tzw. mikroreentry. Najczęstszymi czynnikami predysponującymi są: niewydolność serca u osób starszych i wady zastawkowe u osób młodych. Migotanie przedsionków rozpoznaje się na podstawie zapisu EKG. Zwykle jest bezobjawowe. Prowadzi się badania nad zastosowaniem tanich, zminiaturyzowanych aparatów noszonych (przez całą dobę) przez pacjentów do monitoringu migotania przedsionków. Niekiedy występują kołatania serca, duszność, ból w klatce piersiowej czy zawroty głowy. Najpoważniejszym powikłaniem są zmiany zakrzepowo-zatorowe. W leczeniu stosuje się m.in. β-blokery, werapamil, diltiazem, digoksynę, amiodaron, a także kardiowersję elektryczną i leczenie operacyjne (ablacja). W celu zapobiegania powikłaniom zakrzepowo-zatorowym niezbędne jest podawanie leków przeciwkrzepliwych (acenokumarol, warfaryna, rywaroksaban, dabigatran). Migotanie przedsionków 2-krotnie zwiększa śmiertelność w porównaniu do zdrowej populacji.
Historia Po raz pierwszy migotanie przedsionków zostało opisane w 1874 (wcześniej było to niewykonalne, gdyż nie znano możliwości rejestracji potencjału elektrycznego serca), kiedy Edmé Félix Alfred Vulpian zaobserwował nieregularną aktywność elektryczną serc psów, którą nazwał „fremissement fibrillaire”Vulpian A. Note sur les effets de la faradisation directe des ventricules du coeur chez le chien. Archives de Physiologie Normale et Pathologique. 1874; 6:975.. Jednakże związek pomiędzy nieregularnym tętnem a chorobą był już znany od czasów starożytnych. Obraz migoczącego serca u umierających zwierząt po raz pierwszy opisał w 1628 roku William Harvey. W połowie XVIII w. Jean Baptiste de Sénac zaobserwował współistnienie poszerzonego, podrażnionego przedsionka u osób ze zwężeniem zastawki mitralnej. Nieregularne tętno związane z migotaniem przedsionków zostało po raz pierwszy zarejestrowane w 1876 przez Carla Wilhelma Hermanna Nothnagela, który nazwał je „delirium cordis”. Związek pomiędzy delirium cordis a utratą kurczliwości przedsionków, objawiającą się zanikiem fal tętna w żyłach szyjnych, zaobserwował sir James MacKenzie w 1904MacKenzie J. The inception of the rhythm of the heart by the ventricle. Br Med J. 1904; 1:529-36.. Willem Einthoven w 1906 opublikował pierwszy zapis elektrokardiogramu z migotaniem przedsionkówEinthoven W. Le telecardiogramme. Archives Internationales de Physiologie. 1906; 4:132-64.. W 1909 Carl Julius Rothberger, Heinrich Winterberg i sir Thomas Lewis odkryli związek pomiędzy anatomicznymi i elektrycznymi przejawami migotania przedsionków a nieregularnym tętnem w delirium cordisRothberger CJ, Winterberg H. Vorhofflimmern und Arhythmia perpetua. Wiener Klinische Wochenschrift. 1909; 22:839-44.Lewis T. Auricular fibrillation: a common clinical condition. Br Med J. 1909; 2:1528..
Epidemiologia Migotanie przedsionków jest najczęstszym zaburzeniem rytmu serca i ciągle rośnie. Częstość występowania wynosi około 0,4-1% wśród całej populacji. Umieralność wśród osób z migotaniem przedsionków jest prawie dwa razy większa niż u osób z prawidłowym, zatokowym rytmem serca. Częstość występowania powikłań zakrzepowo-zatorowych (pod postacią udarów niedokrwiennych mózgu czy napadów przemijającego niedokrwienia mózgu) u chorych z AF jest około 2-7 razy większa niż u osób bez AF (zapadalność w skali rocznej wynosi około 5-7%). Około 20% wszystkich udarów występuje w przebiegu migotania przedsionków i odsetek ten wzrasta do 25% u pacjentów powyżej 80 r.ż.
Częstość występowania migotania przedsionków jest większa u mężczyzn i zwiększa się wraz z wiekiem pacjenta.
Etiopatogeneza Czynniki predysponujące Najczęstszymi czynnikami ryzyka są: wada zastawki mitralnej (najczęstsza przyczyna u osób młodych) lub trójdzielnej choroba mięśnia sercowego wady zastawek półksiężycowatych nadciśnienie tętnicze nadciśnienie płucne zatorowość płucna guzy wewnątrzsercowe skrzepliny wewnątrzsercowe choroba niedokrwienna serca, zawał serca niewydolność lewokomorowa serca (najczęstsza przyczyna u ludzi starszych) zapalenie osierdzia zespół chorego węzła zespoły preekscytacji hemochromatoza sarkoidoza skrobiawica zapalenie mięśnia sercowego zwłóknienie przedsionków związane z wiekiem alkohol (holiday heart syndrome) kofeina papierosy tlenek węgla nadczynność tarczycy guz chromochłonny zwiększona aktywność układu przywspółczulnego lub współczulnego nowotwory pierwotne bądź przerzutowe zlokalizowane w ścianie przedsionków operacje na sercu, płucach lub przełyku wrodzone wady serca krwotok podpajęczynówkowy udar mózgu czynniki genetyczne – rodzinnie uwarunkowane migotanie przedsionków większe ryzyko wystąpienia migotania przedsionków występuje u osób pracujących dłużej niż 55 godzin tygodniowo.
Samotne AF (idiopatyczne AF) stanowi około 20-40% wszystkich przypadków migotania przedsionków.
Patofizjologia PrzewodzenieRytm zatokowy none|230pxMigotanie przedsionków none|230px
U podłoża migotania przedsionków stoi mechanizm mikroreentry, czyli mnogich, małych fal nawrotnych – fal pobudzenia, krążących po przedsionkach, stale natrafiających na tkankę zdolną do pobudzenia. Daje to w efekcie ciągłą aktywność elektryczną przedsionków. Ostatnio także udowodniono, że szczególnie w napadowym migotaniu przedsionków, zaburzenie rytmu inicjowane jest z ektopowych (czyli poza układem bodźcotwórczo-przewodzącym) źródeł pobudzenia, zlokalizowanych w żyłach płucnych, żyle głównej dolnej, więzadle Marshalla, tylnej wolnej ścianie lewego przedsionka, grzebieniu granicznym lub w zatoce wieńcowej.
Duża częstość skurczów przedsionka w migotaniu sprawia, że zostaje upośledzona ich funkcja tłocząca krew, co powoduje upośledzenie objętości minutowej serca nawet o 20-30%. Szczególnie jest to widocznie u osób z przerośniętą bądź „sztywną” lewą komorą serca (kardiomiopatia przerostowa), kiedy skurcze przedsionków w znacznym stopniu przyczyniają się do wypełniania komór.
Na skutek braku skoordynowanego skurczu przedsionków w niektórych miejscach (szczególnie w lewym uszku) następuje zastój krwi. Prowadzi to do zwiększonego prawdopodobieństwa powstania zakrzepu i ewentualnych powikłań zakrzepowo-zatorowych.
W migotaniu przedsionków częstość skurczu komór może być prawidłowa (węzeł przedsionkowo-komorowy fizjologicznie ogranicza szybkość przewodzenia impulsu pobudzenia do komór). Z chwilą, gdy jest obecna dodatkowa droga przewodzenia (np. pęczek Kenta), bądź istnieje dysfunkcja w układzie bodźcoprzewodzącym, może dojść do tachykardii. Glikozydy naparstnicy, werapamil, diltiazem są stosowane w celu zwolnienia akcji serca u osób z migotaniem przedsionków. Wydłużają one refrakcję i zwalniają przewodnictwo w węźle przedsionkowo-komorowym. Nie blokują natomiast przewodnictwo w dodatkowych drogach. W tych przypadkach mogą nawet powodować przyspieszenie akcji serca. U osób z dodatkową drogą przewodzenia, np. z zespołem Wolffa-Parkinsona-White’a są one przeciwwskazane.
Długotrwała szybka akcja komór podczas migotania przedsionków może prowadzić do wytworzenia kardiomiopatii rozstrzeniowej. Przywrócenie prawidłowego rytmu komór może prowadzić nawet do całkowitego odwrócenia tego schorzenia. Migotanie przedsionków może też nasilać niedomykalność zastawki dwudzielnej.
Zespoły QRS w migotaniu przedsionków są zwykle wąskie (<0,12 sek.). Szerokie zespoły QRS pojawiają się przy obecności bloku odnogi pęczka Hisa lub dodatkowej drogi przewodzenia.
Klasyfikacja Migotanie przedsionków rozpoznane po raz pierwszy (ang. first detected AF). Nawracające migotanie przedsionków (ang. recurrent AF) – jeżeli wystąpiło powyżej 2 epizodów. Napadowe migotanie przedsionków (ang. paroxysmal AF) – trwa poniżej 7 dni (zwykle ustępuje do 24h), samoistnie ustępuje. Przetrwałe migotanie przedsionków (ang. persistent AF) – trwa powyżej 7 dni, nie ustępuje samoistnie. Utrwalone migotanie przedsionków (ang. chronic AF) – zwykle długotrwałe, próby kardiowersji były nieskuteczne, lub nie podjęto takich prób. U danego pacjenta mogą występować różne rodzaje migotania przedsionków.
Samotne migotanie przedsionków (ang. lone atrial fibrillation) – termin wprowadzony na określenie pacjentów w wieku poniżej 65 lat z migotaniem przedsionków, bez klinicznych ani echokardiograficznych cech choroby układu krążenia lub oddechowego. Rokowanie u takich pacjentów jest dobre.
Objawy kołatanie serca ból w klatce piersiowej duszność łatwe męczenie się zawroty głowy omdlenie poty gorsza tolerancja wysiłku uczucie lęku wielomocz nieregularne tętno z deficytem tętna Niekiedy pierwszą manifestacją migotania przedsionków są powikłania zatorowe lub zaostrzenie niewydolności serca.
EKG thumb|400px|right|Migotanie przedsionków (górny zapis) i rytm zatokowy (dolny zapis) Ekg jest podstawowym elementem w rozpoznaniu migotania przedsionków: całkowita niemiarowość komór z częstością akcji serca zwykle około 100-150/min brak załamków P odstępy R-R nieregularne obecna fala migotania – fala f (falujący ruch linii izoelektrycznej najlepiej widoczny w odprowadzeniu V1, o częstości około 350-600/min) zespoły QRS zwykle wąskie
Badania pomocnicze echokardiografia – powinna być przeprowadzona w każdym przypadku. Umożliwia określenie wymiarów lewego przedsionka i lewej komory, grubości ścian i czynności lewej komory z ewentualnym zaburzenie odcinkowej kurczliwości lewej komory, sugerujące aktualne lub przebyte niedokrwienie, maksymalnego ciśnienia w prawej komorze, wykrycie ewentualnej wady zastawkowej, choroby osierdzia, kardiomiopatii przerostowej, czy też stwierdzenie obecności skrzepliny echokardiografia przezprzełykowa (TEE) – z dużym prawdopodobieństwem umożliwia wykrycie skrzepliny w lewym przedsionku lub jego uszku RTG klatki piersiowej – nieprawidłowości w zakresie krążenia płucnego, choroby płuc próba wysiłkowa – podejrzenie choroby niedokrwiennej serca thumb|300px|right|Epizod migotania przedsionków pomiędzy 23.00 a 3.20 w badaniu holterowskim Holter EKG – umożliwia wykrycie epizodów bezobjawowego migotania przedsionków badania krwi pod kątem schorzeń tarczycy, nerek i wątroby Stwierdzono, że z częstszym występowaniem migotania przedsionków związane jest wysokie stężenie CRP i w osoczu krwi.
Powikłania Powikłania zakrzepowo-zatorowe – nieprawidłowo kurczące się przedsionki powodują zaburzenia przepływu krwi i zwiększone ryzyko powstania skrzeplin (głównie w uszku lewego przedsionka). Mogą one ulec przeniesieniu do krwiobiegu i stać się źródłem zatorów, głównie w krążeniu mózgowym. Udar niedokrwienny mózgu jest najczęstszym powikłaniem zakrzepowo-zatorowym migotania przedsionków. W ciągu pierwszych 24-48 h napadu migotania przedsionków ryzyko jest stosunkowo małe, rośnie ono w miarę długości trwania napadu. Od czasu wprowadzenia systematycznego stosowania leków przeciwzakrzepowych bezwzględna liczba udarów niedokrwiennych dramatycznie spadła. W Stanach Zjednoczonych częstość występowania udaru niedokrwiennego wśród beneficjentów Medicare z migotaniem przedsionków w wieku 65 lat lub starszych wynosiła 48 na 1000 osób/rok w 1992 i 17 na 1000 osób/rok w 2007; oznacza to zmniejszenie częstości występowania udaru niedokrwiennego o 65% w ciągu 15 lat.
Czynniki ryzyka zwiększające ryzyko powikłań zakrzepowo-zatorowych: wiek (im osoba starsza tym ryzyko większe) zwężenie zastawki mitralnej sztuczna zastawka serca przebyty udar niedokrwienny mózgu lub TIA