Sepsa, posocznica, endotoksemia () – specyficzna reakcja organizmu na zakażenie. Sepsa nie jest samodzielną jednostką chorobową, a obecnie definiuje się ją jako zagrażającą życiu dysfunkcję narządową spowodowaną zaburzoną regulacją odpowiedzi ustroju na zakażenie. Może prowadzić do amputacji kończyn. right|thumb|Wzajemne korelacje pomiędzy zakażeniem, SIRS i sepsą Dawniej sepsą nazywano zespół ogólnoustrojowej reakcji zapalnej (SIRS) wywołany zakażeniem. W ujęciu historycznym utożsamiana była z zakażeniem krwi – bakteriemią. Aktualnie do rozpoznania sepsy nie jest niezbędne stwierdzenie obecności drobnoustrojów we krwi, aczkolwiek w większości przypadków dochodzi do rozsiewu drobnoustrojów drogą układu krwionośnego. Sepsa stanowi poważny problem epidemiologiczno-terapeutyczny, zwłaszcza na oddziałach intensywnej terapii, ale występuje także w warunkach pozaszpitalnych. Najczęściej przyczyną sepsy są infekcje w obrębie jamy brzusznej, zapalenie płuc, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i infekcje układu moczowego, lecz u osób predysponowanych może ją wywołać każde inne zakażenie. Z bakteriologicznego punktu widzenia przyczyną sepsy może być każdy drobnoustrój, stosunkowo rzadko są to pasożyty, wirusy i bakterie atypowe (np. prątek gruźlicy). W warunkach szpitalnych sepsę wywołują najczęściej patogeny, które w normalnych warunkach nie są groźne (tzw. potencjalnie chorobotwórcze). Są to głównie bakterie Gram-ujemne – Acinetobacter baumannii, Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, ale również bakterie Gram-dodatnie – Staphylococcus aureus, paciorkowce. W warunkach pozaszpitalnych bakterią najczęściej kojarzoną z piorunującymi postaciami sepsy jest dwoinka zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych (Neisseria meningitidis) i inne patogeny wywołujące zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych.
Do sepsy najczęściej dochodzi w warunkach oddziału intensywnej terapii. Dzieje się tak ze względu na ciężki stan przebywających tam chorych oraz liczbę wykonywanych inwazyjnych procedur medycznych niezbędnych w procesie terapeutycznym. Poza szpitalem sepsa dotyka głównie dzieci i młodzież oraz osoby starsze i osłabione. Szczególnie narażone są osoby przebywające przez długi okres w dużych skupiskach ludzkich, takich jak żłobki, przedszkola, szkoły, koszary, więzienia itp.
Mechanizm sepsy jest skomplikowany, wielopłaszczyznowy i zachodzi na poziomie komórkowym oraz tkankowym. Sepsa jest reakcją organizmu na czynnik zakaźny (najczęściej jest to lipopolisacharyd). Rozwija się uogólniona reakcja zapalna, w której biorą udział liczne cytokiny i chemokiny. W trakcie rozwoju sepsy dochodzi również do zmian na poziomie narządowym, w wyniku których rozwija się ich niewydolność.
Rozpoznanie sepsy stawiano dawniej na podstawie stwierdzenia objawów SIRS. Obecnym kryterium rozpoznania sepsy jest nagła zmiana wyniku oceny w skali SOFA (Sepsis-related organ failure assessment score) o co najmniej 2 punkty, jeśli występuje podejrzenie zakażenia. Następnym etapem jest potwierdzenie obecności specyficznego patogenu w badaniach mikrobiologicznych.
Leczenie sepsy jest długotrwałe i obarczone dużym ryzykiem niepowodzenia. Powinno się odbywać na oddziałach intensywnej terapii. Stosuje się w nim antybiotykoterapię, płynoterapię, kortykosteroidy, leki obkurczające naczynia krwionośne i pobudzające kurczliwość mięśnia sercowego i inne. Nie istnieje szczepionka, która zabezpieczałaby przed wystąpieniem sepsy. Szczepienia mogą jedynie zmniejszyć częstość infekcji patogenami, które mogą doprowadzić do sepsy (np. szczepionka przeciwko Neisseria meningitidis wywołującej zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych).
Nazewnictwo Istnieją kontrowersje odnośnie do właściwej polskiej nazwy schorzenia. Prof. Andrzej Szczeklik w swojej książce Choroby wewnętrzne zaznacza tendencję do odchodzenia od nazwy „posocznica” na rzecz określenia – „sepsa”. Tym samym terminem posługuje się Polska Grupa Robocza ds. Sepsy przy Polskim Towarzystwie Anestezjologii i Intensywnej Terapii. Określenie sepsa zostało również użyte przy tłumaczeniu aktualnych wytycznych Surviving Sepsis Campaign odnośnie do postępowania w sepsie i wstrząsie septycznym, jako polskie określenie angielskiego terminu severe sepsis. Z drugiej strony prof. Jacek Juszczyk w monografii PosocznicaGdańsk 2006, Via Medica . za poprawną polską nazwę uznaje posocznicę, termin sepsa zaś określa jako żargonowe spolszczenie nazwy łacińskiej. Z kolei prof. Zdzisław Kruszyński w książce Podstawy anestezjologii i intensywnej terapiiPoznań 2006, Wydawnictwo Naukowe Akademii Medycznej im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu, . traktuje nazwy posocznica i sepsa jako równorzędne.
Termin posocznica pochodzi od słowa „posoka”, czyli „zepsuta krew”Za Wielkim Słownikiem Medycznym, PAN, Warszawa, PZWL, 1996.. Łacińskim odpowiednikiem jest septicemia, obecnie nieużywany.
Jako „ciężką sepsę” (ciężka posocznica, zespół septyczny) określano dawniej sepsę z towarzyszącą niewydolnością wielonarządową. Wytyczne Surviving Sepsis Campaign (SSC) z 2016 roku wprowadziły nową definicję sepsy, która jest tożsama z pojęciem „ciężkiej sepsy”.
Wstrząs septyczny rozwija się w chwili, kiedy pomimo prawidłowego nawodnienia, dochodzi do uporczywego spadku ciśnienia tętniczego powodującego upośledzenie perfuzji narządowej (spadek przepływu tkankowego krwi). Jest to stan, który wymaga podawania leków obkurczających naczynia (wazopresorów).
Historia Termin (sepsis) wprowadził Hipokrates w IV wieku p.n.e. i oznaczał on proces gnicia albo rozkładu materii organicznej. Określenia „gnicie krwi” dla chorób o ciężkim przebiegu połączonych z procesem ropnym użył Awicenna w XI wieku..
W 1892 r. Richard Pfeiffer odkrył, że ciężka reakcja septyczna podczas zakażenia przecinkowcem cholery była spowodowana endotoksyną. Przez wiele lat używano niesprecyzowanego pojęcia sepsis, stopniowo ograniczając jego użycie do zakażeń ogólnoustrojowych.
Pierwszą klasyfikację obrazu klinicznego sepsy i ujednolicenie pojęć z nią związanych przyniosło opracowanie American College of Chest Physicians i Society of Critical Care Medicine (ACCP/SCCM) z 1991 roku. Wytyczne postępowania w ciężkiej sepsie i we wstrząsie septycznym przedstawiła Surviving Sepsis Campaign w 2004 roku.
W 2016 roku opublikowane zostały nowe wytyczne leczenia sepsy Surviving Sepsis Campaign, w których zawarto zaktualizowane definicje sepsy SEPSIS-3.
Epidemiologia Sepsa stanowi poważny problem kliniczny, zwłaszcza na oddziałach intensywnej terapii. W Stanach Zjednoczonych wykrywa się w ciągu roku około 750 000 nowych przypadków ciężkiej posocznicyDane za Polską Grupą Roboczą ds. Sepsy przy Polskim Towarzystwie Anestezjologii i Intensywnej Terapii.. Sepsa jest tam drugą, po chorobach układu krążenia, najczęstszą przyczyną zgonu na oddziałach intensywnej terapii. Według Centers for Disease Control and Prevention sepsa do 2000 roku stanowiła dziesiątą najczęstszą przyczynę zgonu w USA. Występuje u 1–2% wszystkich hospitalizowanych pacjentów i u 25% pacjentów wymagających intensywnych zabiegów medycznych. W krajach Unii Europejskiej na ciężką sepsę umiera rocznie 146 000 pacjentów.
W Polsce dopiero od niedawna prowadzone są badania na temat sepsy. Częstość występowania sepsy na oddziałach intensywnej terapii wynosiła 34%, ciężkiej sepsy 16%, a wstrząsu septycznego 6%. Rosnącą częstość występowania sepsy przypisuje się starzeniu populacji, występowaniu chorób przewlekłych, zaburzeń odporności, a także stosowaniu na szeroką skalę antybiotyków, glikokortykosteroidów, inwazyjnych zabiegów.
Etiologia thumb|Klebsiella pneumoniae wyhodowane na agarze MacConkeya
Do posocznicy najczęściej dochodzi w wyniku zakażenia bakteryjnego. Bakterie są odpowiedzialne za 75–85% przyczyn sepsyA.S. Fauci, E. Braunwald, K.J. Isselbacher, J.D. Wilson, J.B. Martin, D.L. Kasper, S.L. Hauser, D.L. Longo (red.), Interna Harrisona, Lublin, Wydawnictwo Czelej Sp. z o.o., s. 1151, t. II, 2001, .. Jest poważnym problemem na oddziałach intensywnej terapii stanowiąc jedną z głównych przyczyn zgonów. Najczęstszymi patogenami na tych oddziałach są drobnoustroje, które w normalnych warunkach nie są groźne, określane są jako potencjalnie chorobotwórcze. Do nich należą głównie bakterie Gram-ujemne takie jak: Acinetobacter baumannii Pseudomonas aeruginosa, pałeczka okrężnicy, Klebsiella pneumoniae, czy bakterie Gram-dodatnie – Staphylococcus aureus, paciorkowce. Z zakażeń grzybiczych najczęściej występuje infekcja Candida albicans.
W warunkach pozaszpitalnych za wystąpienie sepsy odpowiedzialne są głównie patogeny wywołujące zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, takie jak: Neisseria meningitidis, Haemophilus influenzae czy Streptococcus pneumoniae.
thumb|Haemophilus influenzae na płytce z agarem z krwią
Obecnie uważa się, że do rozpoznania sepsy nie jest konieczne stwierdzenie obecności bakterii we krwi. Dodatnie posiewy są stwierdzane jedynie w 20–40% przypadkach ostrej sepsy (40–70% w przypadku wstrząsu septycznego). Ogólnoustrojową reakcję zapalną wywołuje lokalne szerzenie się antygenów patogennych lub toksyn.
Zakażenie będące punktem wyjścia sepsy może mieć charakter jawny i dotyczyć różnych narządów, np. zapalenie otrzewnej, ostre zapalenie trzustki, odmiedniczkowe zapalenie nerek, zapalenie płuc, neuroinfekcje, jak i utajony – najczęściej infekcje zębów i tkanek okołozębowych, zatok przynosowych, migdałków czy pęcherzyka żółciowego. Zgodnie z badaniami przeprowadzonymi przez Polską Grupę Roboczą ds. Sepsy przy Polskim Towarzystwie Anestezjologii i Intensywnej Terapii najczęstszym punktem wyjścia zakażenia stanowiącego przyczynę umieszczenia w oddziałach intensywnej terapii były infekcje w obrębie jamy brzusznej.
thumb|Neisseria meningitidis
Do czynników ryzyka wystąpienia posocznicy zalicza się: wkłucia dożylne cewnik dopęcherzowy dreny wszczepione protezy i urządzenia mechaniczna wentylacja płuc żywienie pozajelitowe przetaczanie krwi i płynów obecność odleżyn i ran.
W warunkach pozaszpitalnych sepsa dotyczy głównie dzieci, młodzieży i osób w wieku podeszłym, osób z obniżoną odpornością, osłabionych, zarówno psychicznie, jak i fizycznie, przebywających w dużych skupiskach ludzkich (szkoły, żłobki, przedszkola, koszary, więzienia).
Patofizjologia left|thumb|Lipopolisacharyd Za rozwój sepsy najczęściej odpowiedzialne są bakterie. Proces zapalny rozwija się w wyniku oddziaływania na organizm składników drobnoustrojów. Do najlepiej poznanych mechanizmów patogenetycznych należy mechanizm działania lipopolisacharydu. Lipopolisacharyd (LPS) jest endotoksyną występującą w ścianie komórkowej większości bakterii Gram-ujemnych. Uwalniana jest ona w momencie zniszczenia komórki bakteryjnej, czy to przez naturalne mechanizmy odpornościowe, czy to chemioterapeutyki. Po przedostaniu się do krwiobiegu wiąże się ze specjalnymi białkami wiążącymi (LBP). Taki kompleks jest wychwytywany przez receptory CD 14 znajdujące się na powierzchni monocytów, makrofagów i neutrofilów, a także receptory wolno krążące w osoczu (są one później wychwytywane przez komórki śródbłonka). Po związaniu kompleksu LBP-lipopolisacharyd z CD 14 dochodzi do przekazania sygnału do wnętrza komórki przy pomocy receptorów TLR (w przypadku LPS jest to TLR 2 i 4) oraz białka MD-2.
Przekazany sygnał powoduje odłączenie inhibitora od czynnika jądrowego NFκB, który, uaktywniony w ten sposób, wnika do jądra komórkowego i indukuje ekspresję genów kodujących mediatory reakcji zapalnej. W wyniku tego następuje wyrzut cytokin i chemokin prozapalnych takich jak: interleukina 1, interleukina 6, interleukina 12, interleukina 15, interleukina 18 oraz TNF-α. TNF-α jest jednym z głównych mediatorów reakcji septycznej, stymuluje leukocyty i komórki śródbłonka do wydzielania innych cytokin oraz samego siebie.